急性中毒病人救护.ppt

一氧化碳中毒急救化碳：无色，无味，无臭，无刺激性。病理生理：CO进入血液，与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白。其结合力比氧与Hb结合力大300倍。且不易解离。CO中毒是可直接抑制心脏、血管系统。CO中毒时脑组织对缺氧最敏感，中枢神经系统受损表现突出。临床症状：轻症：头痛，头晕乏力，恶心呕吐等较重：呼吸、脉搏增加，颜面潮红，皮肤黏膜呈樱桃红色。瞳孔对光反射迟钝，嗜睡重度：昏迷或深昏迷，脑水肿，呼吸衰竭，肺水肿，心律失常，休克，皮肤红斑等。迟发性脑病：意识障碍、痴呆、失语、木僵、震颤、小便失禁等。现场救护要点：迅速脱离中毒环境，将病人放置在空气新鲜处。昏迷者保持气道开放，保持吸氧。尽快转到有高压氧的医院，尽早进行高压氧治疗。对症支持疗法安眠药中毒急救安眠药种类较多，以舒乐安定、鲁米那、速可眠、氯丙嗪、安定、奋乃静等最常见，中毒主要源于服用过量或一次大量服用。安眠药中毒的临床表现中枢神经系统的抑制表现：嗜睡、昏睡不醒或昏迷。呼吸系统抑制的表现：呼吸变浅变慢、不规则呼吸，并有缺氧表现。心血管系统抑制表现：血压下降、脉搏微弱、心率增快、皮肤湿冷及出现花纹或心律失常现场救护要点-12小时内应洗胃。

导泻剂的使用。

道通畅、提供呼吸支持。

剂的应用：纳络酮0.4mg静脉注射。甘露醇或速尿、排尿减轻颅内压。

、昏迷、无尿者可行血液透析疗法治疗。?纳洛酮特异性吗啡受体拮抗剂.它通过血脑屏障和边缘体的吗啡受体结合，抑制β内啡肽与吗啡受体的结合，从而抑制内源性内啡肽所产生的生物学效应，有助于促进苏醒。常用剂量10μg/kg，必要时可重复给药。灭鼠药中毒的急救按灭鼠的急慢性分类：慢性灭鼠药：指鼠食后在数天内毒性发作致死的灭鼠药，有抗凝血类的敌鼠钠盐、灭鼠灵等急性灭鼠药：指鼠食后在24小时内毒性发作而死的灭鼠药，有毒鼠强、氟乙酰胺临床表现灭鼠剂的种类主要临床特点毒鼠强阵发性挛性惊厥和癫痫大发作、心肌损害氟乙酰胺头痛头晕、视力模糊、四肢麻木、呼吸困难、血压下降、二便失禁、心律失常、瞳孔缩小、心肺衰竭等磷化锌胸闷、鼻咽发干、腹痛、抽搐、口腔粘膜糜烂、肺水肿、脑水肿、心律失常、昏迷、休克迅速洗胃：越早越好使用吸附剂：活性碳50—100克导泻：20%甘露醇、20%—30%硫酸镁对症处理、保护脏器急救处理洗胃呼吸微弱或骤停者：先行气管插管后洗胃体位：一般选左侧卧位每次注入量：先宜小量，先约200ml，后300—500ml再次洗胃胃管插入后冲、吸的选择吸附剂的使用活性碳：每克可吸附毒物100—1000mg胃肠道的毒物。“胃肠透析”作用：在肠液与血液之间建立浓度差，由此驱动过量毒物从血液中弥散到肠液而被吸附。特别在院前使用方便、安全，用后可立即防止致死量的症状。用法：成人30—50g加入2—4倍的水，于洗胃前从胃管内注入。洗胃结束后再将30—50g活性碳加入20%甘露醇150ml中由胃管内注入。百草枯中毒背景资料二十世纪五十年代末，百草枯的除草作用被发现，1962年首次在市场上销售。目前，百草枯是世界除草市场上第二大灭草剂，已在100多个国家登记注册使用。急性中毒病人的救护南昌大学第二附属医院吴洁华电话:0791-2879261(小灵通)6278897(科室) 中毒的概念中毒：当某些外源性物质接触人体或进入人体后，与机体组织发生生物物理或生物化学变化，引起其相应器官出现功能性或器质性改变，导致患者发生暂时或持久性损害的过程称为中毒。急性中毒：毒物的毒性较大，或虽然毒性较小但在短时间内大量进入体内，导致患者在短时间内发病者称为急性中毒。南京发生食物中毒????????????????????????毒物进入人体的途径通过消化道进入：是导致中毒的最常见原因。如有机磷杀虫药、灭鼠药、毒蕈、乙醇、安眠药等。胃和小肠是消化道吸收的主要部位。1通过呼吸道进入：气态、烟雾态和气溶胶的物质大多经呼吸道进入人体，如一氧化碳、硫化氢、砷化氢、有机磷杀虫药等。2毒物进入人体的途径通过皮肤和黏膜进入：以下几种情况下，毒物可经皮肤吸收：①脂溶性毒物，如有机磷、苯类，可穿透皮肤的脂质层吸收。②腐蚀性毒物，如强酸、强碱、造成皮肤直接损伤。③局部皮肤有损伤。④环境高温、高湿、皮肤多汗等情况下。通过皮下或静脉注射进入临床表现：皮肤粘膜症状皮肤灼伤：主要见于强酸、强碱、百草枯等引起的腐蚀性损害。发绀：主要见于亚硝酸盐、磺胺、麻醉药等中毒。樱桃红色：见于一氧化碳、氰化物中毒。大汗、潮湿：常见于有机磷中毒。临床表现：眼部症状瞳孔缩小：见于有机磷、吗啡