抗心绞痛药物的临床应用.pptVIP

外周神经系统药理（A）：1传出神经药理学概论：1概述---2分类AntianginalDrugs第二十八章抗心绞痛药概述硝酸酯类硝酸甘油硝酸异山梨酯和单硝酸异山梨酯β肾上腺素受体拮抗药钙通道阻滞药内容提要学习要求添加标题掌握：硝酸甘油治疗心绞痛的作用及机制、临床应用、不良反应及注意事项添加标题熟悉：β肾上腺素受体拮抗药、钙通道阻滞药抗心绞痛的作用机制、临床应用、不良反应添加标题了解：心绞痛的分类与病理生理基础；影响心肌耗氧量及供氧量的因素第一节概述心脏的供血冠状动脉供血不足心肌急剧而短暂的缺血与缺氧所引起的临床综合症典型特征为阵发性胸骨后及前胸紧缩或压榨性疼痛，常放射致左上肢疼痛是由缺血缺氧的代谢产物所引起不及时缓解可致心肌梗死心绞痛心绞痛分类不稳定型心绞痛：初发型、恶化型和自发性劳累性心绞痛：劳累、情绪波动等导致心肌耗氧增加所引发；硝酸甘油可缓解稳定型心绞痛初发型心绞痛恶化型心绞痛自发性心绞痛：安静时发作，与心肌耗氧增加无关；不易被硝酸甘油缓解（卧位型、变异型等）混合性心绞痛：心肌耗氧增加或无明显增加时均可发生心绞痛的病理生理心肌耗氧增加：供血供氧减少：心肌氧供取决于氧分压差和冠脉血流氧摄取量已达极限，增加氧供靠冠脉血流冠脉血流正常具有很大储备能力AS时，冠脉狭窄或闭塞，扩张性减小，储备能力下降；AS时增加氧供困难，可降低组织耗氧室内压室内容积冠脉血流心肌收缩力心率心室壁张力心率不齐心肌缺血胸痛左室功能失调O2需求O2供应主动脉压力冠脉血管阻力心肌耗氧与供氧氧分压抗心绞痛的策略舒张血管、↓心率、↓左室舒张末压→↓耗氧舒张冠脉，促进侧支循环/血流重分布→冠脉供血↑→↑供氧促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢多元硝酸酯结构，脂溶性高分子中的-O-NO2是发挥疗效的关键结构本类药物中以硝酸甘油最常用硝酸甘油戊四硝酯第二节硝酸酯类硝酸异山梨酯单硝酸异山梨酯后两者起效慢，作用弱，维持时间长硝酸甘油体内过程硝酸酯类的代表药，是防治心绞痛最常用的药物首关效应显著,口服F仅为8％,不口服给药脂溶性好，舌下极易吸收，1～2min即可起效持续20～30min，t1/2为2～4min，短效药物经皮吸收，软膏剂或贴膜剂可作为长效制剂二硝酸或单硝酸代谢物，结合葡萄糖醛酸排泄药理作用：松弛体循环和冠脉血管平滑肌021.降低心肌耗氧量扩张静脉→回心血量↓→心室容积↓→心室壁张力↓扩张动脉→射血阻力↓→心脏后负荷↓→左室内压下降↓→心室壁张力↓2.扩张冠状动脉，改善缺血区供血缺血区因缺氧和代谢物堆积处于舒张状态扩张心外膜血管、输送血管、侧支循环增加心肌缺血区的血液供应01硝酸甘油改善冠脉血流模式图非缺血区01缺血区02对照03硝酸酯类的效应04非缺血区05缺血区06输送血管07阻力血管08增加心内膜供血，改善左室顺应性扩张静脉，减少回信血量，降低心室内压扩张动脉，降低心室壁张力增加心外膜向心内膜的有效灌注保护缺血的心肌细胞，减轻缺血损伤产生NO、PGI2、CGRP等，具有直接保护作用增强缺血心肌电稳定性，减少心肌缺血并发症硝酸酯类松弛血管的分子机制Ca2+MLCK-MLCKP血管平滑肌舒张NOcGMP依赖的PKSMCorEC中鸟苷酸环化酶（GC）cGMP硝酸酯MLCK：肌球蛋白轻链激酶临床应用单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。各型心绞痛单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成