糖尿病神经病变(I).pptVIP

自主神经病变出汗异常：常见的临床症状有足部出汗能力下降或者缺失,进餐时出汗是一种典型的糖尿病自主神经病变。0102030405糖尿病神经性便秘，腹泻糖尿病胃轻瘫神经膀胱勃起功能异常(阳痿)呼吸暂停自主神经病变01糖尿病患者外周神经易受压力的损伤，在糖02尿病状态下，软组织的改变以及关节活动的受03限，使得正中神经发生损伤的危险性显著升高.压力性瘫痪痛性神经病变综合症神经性疼痛，为电击样、针刺样或烧灼样疼痛。疼痛性神经病变多可以自愈，有些患者需要6-8个月，但是最长需要1-2年。糖尿病神经病变诊断依据：糖尿病证据或至少有糖耐量异常；出现感觉、运动或自主神经病变的临床表现并除外其他原因引起神经肌肉病变神经电生理检查的异常改变。糖尿病神经病变诊断电生理检查：神经肌电图，神经传导速度，微神经图，中枢神经传导时间:早期诊断周围神经病变的最敏感指标，可作为评价治疗效果.自主神经功能检查:12辅助检查糖尿病神经病变糖尿病神经病变的概念糖尿病神经病变的流行病学糖尿病神经病变的病因糖尿病神经病变的病理糖尿病神经病变的诊断糖尿病神经病变的分类糖尿病神经病变的临床特点糖尿病神经病变的治疗糖尿病神经病变糖尿病神经并发症可累及神经系统任何部分糖尿病周围神经和自主神经病变常见脑神经的动眼神经，展神经等次之锥体束功能损伤糖尿病脑病大脑白质脱髓鞘糖尿病神经病变患病率高:可达47%-90％；新诊断DM2有12.4%-30%*；1新诊断DM11-2%。病程的延长以及血糖控2制不良，患病率呈逐渐上升的趋势。3致残率高：造成50—70％的非创伤截肢，美国每4年截肢65000例，平均每10分钟1例；5死亡率高：达25—50％；6复杂的护理，反复住院治疗，巨大的经济损耗。7Lancet.1998;43,中国糖尿病2001（5）8糖尿病神经病变流行病学高血糖：多元醇途径非酶性糖化自由基氧化应激.其它糖尿病神经病变的病因01高血糖使细胞膜磷脂酶D（PLD）活性降低，03神经病变的发生和发展.05强化胰岛素治疗,血糖水平达到接近正常的范围后，02使细胞信号传导网络功能异常,引起糖尿病04长期高血糖使终末糖基化产物（AGE）形成增加06糖尿病神经病变的进展得到减缓.高血糖:糖尿病神经病变的病因0103050204高血糖多元醇途径非酶性糖化自由基氧化应激.其它糖尿病神经病变的病因葡萄糖+NADPH+H+AR山梨醇+NADP01（还原型辅酶Ⅱ）（辅酶Ⅱ）02山梨醇+NAD山梨醇脱氢酶果糖+NADH+H+03（辅酶Ⅰ）（还原型辅酶Ⅰ）04多元醇途径:山梨醇代谢旁路01高血糖02多元醇途径03非酶性糖化04自由基氧化应激05其它糖尿病神经病变的病因01糖基化终末代谢产物（AGES）增加02AGE导致反应性自由基的产生增加，引起03氧化应激。04AGE与NO相互作用，阻止了依赖NO的扩05血管和抗凝作用。06AGE修饰大分子如LDL，诱发巨嗜细胞吞07噬，形成泡沫细胞,成为动脉硬化斑快的主08要成分。蛋白的非酶糖基化高血糖多元醇途径非酶性糖化自由基氧化应激其它糖尿病神经病变的病因AGE导致氧自由基、内皮素产生增加,由01于自由基快速作用:02使NO的扩血管作用减弱,引起氧化应激,内03皮细胞产生许多细胞因子:04肿瘤坏死因子-?（TNF-?）05生长因子如转移生长因子-?（TGF-?）06血管内皮生长因子（VEGF）07氧自由基、内皮素作用氧自由基、内皮素转移生长因子-?（TGF-?）:引起血管基膜的增厚，使管腔狭窄。增加纤溶酶原激活抑制因子（PAI1）水平血管内皮生长因子（VEGF）:刺激新生血管的生长，增加毛细血管的通透性，导致渗出增多。肿瘤坏死因子-?（TNF-?）:刺激内皮细胞产生PAI1，抑制纤溶；增加白细胞黏附作用，使之易于在血管壁停留，促进动脉硬化；增加组织因子的表达，促进新生血管形成、基膜增厚。减少硫酸肝素粘蛋白在细胞外基质的渗出，促进细胞外基质增生。(OphthalmicRes.1999；31）其它生化异常：在糖尿病状态下，神经细胞氨基酸摄入以及蛋白质合成下降。神经细胞中γ-亚麻脂酸