颅内压增高 马栋斌概述内容介绍.pptVIP

颅内压增高神经外科马栋斌主治医生博士一、颅内压增高内容（Contents）一、颅内压增高的概念二、颅内压的调节与代偿三、病理生理四、病理生理五、临床表现二、原因三、颅内压增高的原因六、诊断七、治疗颅内压脑组织脑脊液血液颅腔内容物成人的颅腔容积：1400ml-1500ml0.7～2.0kPa(70～200mmH2O)颅内容物的体积与颅腔容积相适应，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranialpressure,ICP)。0.5～1.0kPa(50～100mmH2O)成人颅内压儿童颅内压脑实质质量约为1.4公斤，由神经元，神经胶质细胞和细胞外液组成。有三种不同类型的神经元。传入神经元将信号从感觉器官传递到中枢神经系统（CNS）,传出神经元将信号从CNS传送到外周。中间神经元负责传入和传出神经元之间的沟通。还有三种类型的胶质细胞，包括星形胶质细胞，少突胶质细胞和小胶质细胞。血液和大脑组织间液之间的屏障（即血脑屏障（BBB））由毛细血管内皮细胞之间的紧密连接组成，有利于维持神经元活动的良好内环境。肿瘤或脑水肿引起可引起脑组织体积病理性增加。脑组织CSF充满蛛网膜和软脑膜之间的空隙。CSF由脑室系统的脉络丛产生，具有许多重要的功能，包括提供悬浮力，机械保护和化学稳定性。重要的是，CSF被认为可以将大脑的有效重量降低到约25g，从而允许大脑保持其比重而不被压迫，影响其血液供应。CSF以约500ml/天（约20ml/小时）的速率产生，意味着总容积为150ml的脑脊液每天更新超过3次。在脑的脑室系统中存在大约25ml的CSF。尽管传统上认为蛛网膜颗粒吸收脑脊液，但最近的证据表明，脑脊液和组织间液之间的交换可能在软脑膜上进行。脑脊液脑血流量约为700毫升/分钟，相当于心输出量的15％，而颅内血容量只有150毫升将血液状态简化为不可压缩和均一粘滞度，可以通过Hagen-Poiseuille方程来说明影响脑血流量的因素，血管半径的变化具有四次方的影响力，意味着理论上将血管半径减半可导致脑血流量降低16倍。脑血流各种原因导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH2O)（儿童1.0kPa）以上，而引起相应的临床病理综合征，称为颅内压增高(increasedintracranialpressure)。一、颅内压增高的概念颅内压的测量临床还可以通过颅内压监护装置，进行持续地动态观察一般以侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测量脑脊液的静水压二、颅内压的调节与代偿生理情况下ICP存在小范围波动（血压、呼吸）颅内压的调节途径颅内静脉血加快排挤到颅外去；脑脊液被挤入到蛛网膜下腔增减脑脊液量；ICP脑脊液分泌增加，吸收减少；ICP脑脊液分泌减少，吸收增加。脑脊液的调节与代偿是主要代偿方式。成人颅骨可以被认为是一个容积固定的盒子，其内容物是脑组织，血液和脑脊液（CSF）。Monroe-Kellie法则认为，三个构成的总体积是不变的，因此任何一个构成的体积增加都必然伴有其余两个组成或其中至少一个的体积的减少。颅内允许临时增加容积5%，超过时颅内压开始增高。超过8%～10%，产生严重的颅内压增高。对颈部静脉轻轻施压就会导致ICP增加。此外，直觉表明，静脉流出与动脉流入的不匹配。将导致颅内体积的逐渐增加，因而引起ICP增加。有趣的是，近期研究表明，局灶性静脉窦狭窄与特发性颅内高压（IIH，以头痛和视力丧失为特征）相关，并且通过支架植入术增加静脉窦狭窄处的直径可以降低颅内压。静脉起决定性因素：动脉PCO2与脑血流量之间的关系在生理范围内大致呈线性关系。过度通气会减少PCO2，从而导致血管收缩，从而导致脑血容量的减少，但应避免非常低的PCO2，因为过度的血管收缩可导致脑缺血。PCO2的作用：缺氧是血管舒张的强烈刺激因素，会引起与代谢性酸中毒相关的CBF迅速增加。缺氧可能通过KATP通道的开放对脑动脉平滑肌细胞有直接作用引起超极化和松弛。相反，高氧产生血管收缩，最近的研究表明，氧浓度为100％时，CBF降低高达30％。PO2的作用：三、颅内压增高的原因颅内容物体积增大：脑组织增大-脑水肿等；脑脊液增多-脑积水等；脑血流量增加-大流量的血管畸形、颅内静脉窦血栓形成等。颅内占位性病变使颅内容积相对变小：颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等颅腔的容积变小：狭颅症、颅底陷入症、大面积颅骨凹陷性骨折等（一）影响颅内压增高的因素年龄病变扩张速度四、颅