外科学3体液与酸碱平衡课件.pptVIP

10%氯化钾的作用K+进入血液补钾；Cl-进入血液发挥的作用：纠正细胞外液的碱中毒；增强肾的保钾作用；（二）高钾血症血清钾浓度超过5、5mmol/L称之为高钾血症。K+肾排钾功能减退。如急、慢性肾功衰竭；应用保钾利尿剂；盐皮质激素不足。细胞内钾的移出。如溶血、挤压综合症及酸中毒。进入体内的钾量太多。如口服或静脉输入氯化钾、使用含钾药物，大量输入保存期较久的库血。原因神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力。严重高钾血症者有微循环障碍的临床表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。有心动过缓或心律不齐。最危险的是高血钾可致心搏骤停。心电图的异常改变：早期T波高尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽。临床表现---无特异性心电图诊断存在病因出现无法用原发病解释的临床表现血钾超过5.5mmol/L心电图治疗由于高钾血症有导致病人心搏突然停止的危险，一经诊断，需积极治疗（急救意识）。停用一切含钾的药物或溶液。降低血钾浓度。对抗心律失常：钙对钾有对抗作用，故静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20毫升，能缓解K+对心肌的毒性作用。降低血钾浓度的措施1、促使K+转入细胞内。1）输注碳酸氢钠溶液；先静脉注射5%碳酸氢钠60~100ml,再继续静脉滴注100~200ml.2）输注葡萄糖溶液及胰岛素；3）对肾功能不全，不能输液过多者，可用10%葡萄糖酸钙100毫升、11.2%乳酸钠溶液50毫升、25%葡萄糖溶液400毫升，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。2、阳离子交换树脂的应用。3、透析疗法。碳酸氢钠治疗高血钾机制增加血容量，使血清K得到稀释，降低血钾浓度，能使K移入细胞内或由尿排出；治疗酸中毒，注入的Na可使肾远曲小管的Na、K交换增加，使K从尿中排出。机体内钙的绝大部分（99%）以磷酸钙和碳酸钙的形式储存于骨骼中,细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子化钙，其余的45%为离子化钙，起维持神经肌肉稳定性作用。Ca++=2.25—2.75mmol/L体内钙的异常01坏死性筋膜炎；02肾功衰竭；03消化道瘘；04甲状旁腺功能受损；原因：1、急性重症胰腺炎；（一）低钙血症临床表现容易激动、口周和指尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进以及Chvostek征阳性。治疗：原发病的治疗。为缓解症状，可用10%葡萄糖酸钙10—20毫升或5%CaCl210毫升作静脉注射,必要时8—12小时后重复注射。长期治疗的病人，可逐渐以口服钙剂及维生素D替代。原因：1、甲状旁腺功能亢进症。骨转移性癌。临床表现：1、疲乏、厌食、呕吐、体重下降。严重头痛、背和四肢痛、口渴、多尿。多发性病理性骨折。血钙浓度高达4—5mmol/Ls时可能有生命危险。（二）高钙血症010203对骨转移性癌病人，可给予低钙饮食，补充水分以利于钙的排泄；静脉注射硫酸钠可能使钙经尿排出增加，但作用有限。降钙素或氯屈磷酸二钠等药物有抑制破骨细胞活性和骨溶解的作用，具有降低血钙和缓解骨痛之效果，可注射或口服。治疗：1、对甲状旁腺功能亢进症者，切除甲状旁腺；高钙血症镁是体内含量占第四位的阳离子。正常成人体内镁总量约为1000mmol，约合镁23.5克。约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1%存在于细胞外液中。镁对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌肉收缩及心脏激动性等方面均具有重要作用。正常血镁浓度为。体内镁的异常胃畅道消化液的丧失、长期静脉输液或TPN中不含镁；急性胰腺炎；原因:1、饥饿、吸收障碍综合征。01烦躁不安、谵妄、惊厥。临床表现:1、面色苍白、肌震颤、手足搐溺及Chvostek征阳性、记忆力减退、精神紧张易激动。02（一）镁缺乏低渗性缺水又称慢性缺水或继发性缺水。此时，水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。H2ONa（二）低渗性缺水1抗利尿激素的分泌减少,使水在肾小管内的再吸收减少,尿量排出增多,从而提高细胞外液的渗透压;但这样会使细胞外液总量更为减少,于是细胞间液进入血液循环,以部分补偿血容量.2为避免循环血量的再减少,机体将不再顾及渗透压的维持;肾素-醛固酮系统发生兴奋,使肾减少排钠,增加氯和水的再吸收.3血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水再吸收增加,