高血压与动脉粥样硬化.pptVIP

小鼠斑块自发性破裂的发生率与对照组比较*P0.05NiM,etal.Atherosclerosis,2007,197:67-71应邀为英国《Heart》撰写综述易损斑块分子机制的研究eNOS基因调控新机制的研究发现eNOS基因的内含子4可编码27NT的miRNA，该miRNA存在于内皮细胞的细胞核内，起到调控eNOS基因表达的作用证实27NT的miRNA是通过eNOS基因的pre-mRNA剪切而产生，并定位了相关的剪切位点发现27NT的miRNA诱导eNOS基因甲基化，并通过调节eNOS基因启动子核小体的改变来调控eNOSPNAS,2005;JBiolChem,2008;MolBiolCell,2008发现人主动脉平滑肌细胞P4Hα(I)启动子的TNF-α反应元件，证实NonO蛋白结合在此部位应用特异性的SiRNA沉默NonO蛋白，TNF-α介导的抑制P4Hα(1)的作用减弱了70%，这一作用可能通过ASK1-JNK通路所介导在国际上首次揭示了炎症抑制细胞外基质合成的新的细胞信号转导通路ZhangC,etal.ArteriosclerThrombVascBiol.2007,27:1760-1767010302易损斑块分子机制的研究易损斑块分子机制的研究ZhangC,etal.ArteriosclerThrombVascBiol.2007,27:1760-1767炎症抑制斑块胶原合成的分子机制“在本期的ATVB，张澄等人研究了TNF-α对于P4H表达的抑制作用，发现了一个JNK通路抑制细胞外基质合成的新机制。通过抑制血管壁ASK1-JNK-NonO通路激活尤其是通过NonO蛋白的抑制，有可能增加斑块的稳定性和减少致命性心血管事件的发生率。这种方法是否可特异地改善心血管患者的预后且无不利的副作用，目前尚不明了，但张澄等人的研究提供了一个值得尝试的新靶标”ATVB血管重构分子机制的研究血管正性重构是斑块破裂的危险因素，血管外膜成纤维细胞在血管重构中起核心作用在国际上首次报道Smad,MAPK和整联蛋白信号通路的交互作用是血管外膜成纤维细胞发挥生物活性的主要机制转换生长因子TGF-1可增强血管外膜成纤维细胞的生物学功能，而特异性生长抑制同源基因（Gax）可通过抑制上述信号转到通路的交互作用而抑制血管外膜成纤维细胞的功能LiuP,etal.ArteriosclerThrombVascBiol.2008,28(4):725-731不同剪切力对MMP-9mRNA表达的影响SunHW,etal.BBRC,2007,353:152-158颈动脉斑块与缺血性脑卒中颈动脉斑块与缺血性脑卒中颈动脉斑块与缺血性脑卒中DingSF,etal.AmJMedSci.2008,336(1):27-31“动脉粥样硬化斑块中的巨嗜细胞、T淋巴细胞、激活的内皮细胞和增生型平滑肌细胞可产生和分泌某些分子，可用于颈斑块不稳定和破裂的生物标记物，如CRP、MMP、TIMP、sCD40L、ox-LDL、Lp-PLA2、sPLA2、MPO、MCP-1等”[69，70]基于颈动脉斑块形态的介入治疗推荐意见：1.在介入治疗之前，所有患者均应进行颈动脉斑块形态学的评价[B]；2.应采用可靠的影像学技术或生物标记物检出介入治疗前后具有栓塞危险的斑块[C]通过斑块三维超声影像学的研究，发现颈动脉斑块在心动周期中的体积压缩比可独立预测缺血性脑卒中，预测价值大于传统的临床危险因素和斑块影像学的其他指标这一研究为研究颈动脉斑块的弹性力学和检出缺血性脑卒中高危患者提供了无创性的新方法易损斑块检测方法的研究颈动脉斑块三维应变与脑卒中颈动脉斑块三维应变斑块三维显像斑块收缩和舒张期体积ZhangPF,etal.JHypertens,2009;27:348-356颈动脉斑块三维应变与脑卒中ZhangPF,etal.JHypertens,2009;27:348-356颈动脉斑块三维应变与脑卒中该研究打开了一个使我们不仅只观察动脉粥样硬化斑块大小和形态，而且可观察斑块力学的新窗口，这一令人感兴趣的新技术具有发展前途，值得深入研究易损斑块数学模型的建立SuHJ,etal.SciChinaSeriesG.2004,47(7):452-462

SuHJ,etal.SciChinaSeriesG.2008,51(7):867-872基本方程IVUS径向弹性图的研究斑块肩部应变剧变斑块肩部应变渐变动脉弹性图的研究与