特殊类型的糖尿病与处理(三).pptVIP

全胰切除术与自体胰岛移植为治疗复发性急性和慢性胰腺炎或胰腺癌的风险较高患者的严重并发症（疼痛）可选择手术治疗。但手术治疗并不推荐为T3cDM一项预防或治疗策略，尽管可增加良好血糖控制机会。由于手术纳入标准存在局限性，因此受益人数很少。T3cDM管理应注意平衡最佳血糖水平以减少慢性并发症的风险，同时避免低血糖的发生。但同时应解决营养不良和胃肠道症状的干扰以提高患者生活质量。胰腺纤维钙化性DM（FCPD）是一种非酒精性的慢性胰腺钙化引起的DM，营养不良相关性DM的一个亚型。一般仅发生于热带国家。营养不良相关性DM可分为两个亚型胰腺纤维钙化性DM（fibrocalculouspancreaticdiabetes,FCPD）蛋白质缺乏胰腺性DM（proteindeficientpancreaticdiabetes,PDPD）。FCPD有家族聚集现象。从遗传角度来讲，可能与HLA的某些位点有关。Sanjeeri等报道FCPD与HLA-DQ9相关；Abdulkadir亦报道，患者HLA-DR3表达增加，而HLA-DR2、DQW1、DQW6表达下降。环境因素也是FCPD发病的因素之一，可能与蛋白质-能量营养不良和木薯类主食有关。010302FCPD患者的病理学改变主要在胰腺，胰腺腺体缩小，外形不规则，有腺体的萎缩和纤维化，胰腺导管扩张、变薄，在胰总管和其分枝常常可见多发性结石。结石中含铁、铬、镍较高，周围有碳酸钙包绕。光镜下可见胰腺腺泡严重萎缩，周围有纤维组织增生，导管周围纤维化是FCPD的特征性改变。030201FCPD病人多来源于贫困人群，男性与女性的发病比例为2：1，好发于年青人，60%在30岁以前发病，93%在40岁以前发病，但印度有报道31%的患者在30岁以后发病。01病人常有重度蛋白质-能量营养不良，表现为肌肉萎缩、眼球下陷、双侧腮腺无痛性肿大和腹水，并且可有多种维生素缺乏，皮肤感染较常见。01典型的FCPD常有腹痛、胰腺结石和DM，此阶段往往易误诊为消化性溃疡、阑尾炎、阿米巴病甚至癔病01B超可以确定结石的部位，并发现其他特殊的改变如导管扩张、腺体外形不规则和胰腺实质光点增强02CT也可以见到相同的改变。内镜下逆行胰胆管造影（ERCP）有助于观察胰腺导管病变，常表现为导管壁变薄、管腔扩张。03FCPD的高血糖状态往往很严重，血糖水平常为15~20mmol/L。大部分病人无酮症，可能是由于FCPD患者脂肪少而存在酮症抵抗。01FCPD患者C-肽基值和峰值均较低，多0.8ng/ml，但高于IDDM。提示其仍有一定量的内源性胰岛素分泌，也是酮体抵抗的原因之一。FCPD胰岛素抵抗程度小于T2DM。02FCPD很少发生DM微血管并发症，即使有也较轻。03诊断标准DM、胰腺结石和腹痛。FCPD的诊断标准是：01在尼日利亚的有90%表现为依赖胰岛素，6%不依赖胰岛素。10%病人没有胰腺结石，然而本病有很大的异质性，个体的糖耐量可以从仅有轻度损害到严重的高血糖，偶尔可以发生酮症。C肽水平也变化不一。02治疗如果腹痛非常严重或难以消除，可采取手术治疗，行胰腺导管括约肌切开术。02约80%的FCPD病人需要用胰岛素控制高血糖，少数病人用磺脲类药物治疗有效，很少患者单用饮食治疗即可。治疗反应与患者的C-肽水平有关，很少有胰岛素抵抗存在。01爆发性I型糖尿病预后病例介绍治疗暴发性1型糖尿病概述诊断要点发病机制概述是一种最近发现的T1DM,进展非常迅速而得名。临床特征包括:多有前驱症状类似普通感冒或胃肠道不适,后高血糖症状持续4天左右,很少超过1周,进而迅速出现高血糖和酮症酸中毒,如治疗不适当或及时,严重者可致死亡。糖化血红蛋白水平一般正常,C-肽的水平较低,不易测到。胰岛β细胞抗体、抗谷氨酸脱羧酶抗体滴度很低。血清胰酶水平多升高日本人群中报道较多,胰腺：外分泌部与内分泌部，胰岛是由内分泌细胞组成的球形细胞团，散布于胰腺外分泌腺腺泡之间，约占胰腺体积的1%，在胰腺尾部分布较多更为突出的是胰岛素是体内唯一降低血糖的激素，其在血糖调节过程中的重要性无以伦比机体升糖激素非常多。例如……在正常状态下，二者形成动态平衡，维持血糖稳定在正常水平，即不高不低非常合适。一旦平衡打破则血糖出现异常。一旦平衡打破则血糖出现异常。 包括任何糖耐量异常或明显的糖尿病，无论是否需应用胰岛素，无论产后这一情况是否持续，均认为是GDM。糖皮质激素可增强肝脏中的糖原异生,促进肝糖原分解,抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用,从而导致血糖升高。特殊类型的糖尿病与处理

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