痛风性肾病护理查房.pptVIP

碱化尿液碱化尿液的治疗有以下几种:多饮水每天保持尿量在2000ml以上，可使尿量增加，促使尿酸的溶解并排出体外。进食碱性食物蔬菜、海藻等可使尿液得到一定程度的碱化。如果得不到充分效果时，即用碱性药物。碱性药物碳酸氢钠、碱性合剂（三）降低血尿酸药物治疗1、促进尿酸排泄的药物：丙磺舒、磺酰吡唑酮、苯溴马龙2、抑制尿酸合成的药物：别嘌呤醇其结构式与次黄嘌呤结构相似，且与黄嘌呤氧化酶的亲和力较嘌呤更大，其作用主要是抑制黄嘌呤氧化酶，阻止次黄嘌呤→黄嘌呤→尿酸，从而减少尿酸生成。此药使用后血中次黄嘌呤和黄嘌呤增多，但两者在血中溶解度甚高，而血尿酸水平降低，故可防止尿酸在肾、关节及皮下的沉积所致的病变。由于大量尿酸结晶沉积于肾间质及肾小管内，肾小管腔被尿酸充填、堵塞、导致少尿型急性肾功能衰竭。主要见于骨髓增生病、恶性肿瘤治疗或化疗后，或应用噻嗪类等利尿剂后，亦可发生在痛风患者及有明显高尿酸血症的患者。高血压病、心肌梗塞、外伤及大手术等也可使血尿酸在短期内突然升高，引起急性高尿酸血症。此外，还可见于剧烈运动的代偿，或癫痫大发作产生明显高尿酸血症和高尿酸尿症。强酸性尿及酸中毒等均可使尿酸结晶沉积在集合管、肾盂和输尿管，形成尿酸性肾病。痛风性肾病2013-1-1讲座赵金凤次黄嘌呤黄嘌呤尿酸黄嘌呤氧化酶黄嘌呤氧化酶尿酸代谢的一般概念尿酸为人嘌呤代谢的最终产物尿酸的来源尿酸是嘌呤代谢的终末产物人体尿酸来源有两条途径一是内源性的，由核蛋白分解代谢产生，约占总量80%。二是外源性的，由富含嘌呤食物分解代谢产生。尿酸主要经肠道(1/3)、肾脏(2/3)排泄01痛风发病率约为0.3％，其中约20％-25％痛风患者有尿酸盐肾病欧洲透析移植协会报道，终末期肾功能衰竭由痛风所致者约占0.6％-l0％据Zollinger统计，痛风患者经尸解证实有肾病变者占100％0203发病率尿酸性肾结石形成急性肾功能衰竭02急性尿酸肾病：肾小管尿酸沉积、慢性尿酸性肾病:尿酸盐肾病、痛风肾病、痛风性间质肾炎01高尿酸血症肾病表现形式腰痛及浮肿早期患者可有轻度腰痛、轻度浮肿，可为单侧或双侧。高血压40%～45%病人有中度高血压，血压波动于150～180mmHg(20～24kPa)／90～120mmHg(12～16kPa)，用一般降压药可以控制。临床表现痛风肾病的临床表现临床表现轻度蛋白尿85％的痛风患者在出现明显肾损害之前，往往有持续数年的间断或持续性轻度蛋白尿，很少有大量蛋白尿。尿PH呈酸性及血尿尿呈酸性，促使结石形成。结石堵塞肾小管及肾以下尿路可引起肾绞痛和血尿。临床表现肾盂肾炎症状尿频、尿急、尿痛、发热、腰痛、尿中白细胞增多，病程迁延可达10余年之久。尿高渗透压及肾小球滤过率痛风的肾损害以髓质为主，初期患者肾功能障碍100%病例有浓缩稀释功能下降，为尿酸性肾病最早的指征。随病情发展再延及肾小球。010302临床表现氮质血症及尿毒症年轻痛风肾病者、约在肾病5—10年后加重。晚期肾小球功能受损，肌酐清除率下降，尿素氮上升，呈尿毒症临床表现。约10％死于尿毒症。临床表现02肾外表现关节病变痛风石其它表现01关节病变临床表现急性关节炎起病急骤，多于2～6小时关节疼痛达高峰。发作多在夜间，患者因关节炎剧痛而醒来。多先侵犯第一跖趾关节，其后是足跟部、踝部、手指、肘及膝关节受累。所患关节局部红、肿、热、痛，运动受限制，可伴有高热，血沉增快，末梢血白细胞增高。临床表现关节病变痛风石临床表现耳廓皮下或关节附近特别是下肢远端关节周围尿酸盐沉积形成结节肿可破溃形成瘘管，有白色尿酸盐溢出，不易愈合尿酸性肾结石原发性高尿酸血症发生尿酸结石的机会为正常人的1000倍，90%痛风患者发生结石。尿酸结石患者90％为男性，50％患者反复发作，结石症状出现在关节症状之前者占40％。易形成尿酸结石的原因尿酸生成及从肾排出量大服增加尿酸排泄的药物：有些药物(如丙磺舒、水杨酸、x线造影剂)抑制了尿酸的重吸收致使尿尿酸排出增多，引起急性高尿酸尿症，可促进急性高尿酸血症肾病及尿酸结石发生。肠道炎症或结肠切除术：出现重碳酸盐丢失及腹泻脱水，使尿呈酸性并浓缩，易发生尿酸结石。此类患者含钙结石的发生率也高。诊断与鉴别诊断确诊：肾组织活检中有双折光尿酸盐结晶。慢性高尿酸血症肾病时，尿酸盐结晶多沉积在肾髓质，越是髓质深部越明