急性心梗的急救与护理.pptVIP

一、监护和一般治疗：1、监护：动态心电监测、动态血压监测。2、休息：半卧位休息、保证体力和精神。3、吸氧：持续吸氧保证SPO290%。4、建立静脉输液通道：左手背或前臂置入留置针。【治疗】23145抗凝治疗：肝素(配合溶栓治疗及预防栓塞并发症)。抗血小板治疗：阿司匹林300mg嚼服,波立维300mg嚼服；β阻滞剂：防止梗死扩大、再梗死、改善预后；硝酸酯类药物：减少心脏前后负荷，减少心肌氧耗，同时具有抗血小板凝集作用；解除疼痛：可选用吗啡或哌替啶止痛；二.药物治疗：01020304钙拮抗剂极化液（GIK）：提供心肌热能量、稳定细胞膜、提高室颤阈；ACEI(延缓心肌梗死后心室重构)；促进心肌代谢的药物：维生素C、B6，辅酶A，细胞色素C，肌苷等。再灌注心肌：溶栓疗法：适应证：持续性胸痛30min;相邻2个或2个以上导联ST段抬高2mm；发病6h;年龄70岁；**coronaryarteries冠状动脉unstableplaque不稳定斑块thincap薄帽thrombus血栓blockedcoronaryartery冠状动脉阻塞冠状动脉在发生粥样硬化以前，常见有内皮细胞损伤或剥脱，内膜通透性增加，少量血浆脂质向内皮下入侵，周围现单核细胞、中膜平滑肌细胞增生并进入内膜。同时间质蛋白聚糖增多，增生的单核细胞及平滑肌细胞在内皮下吞噬脂质形成泡沫样细胞。随后由于脂质入侵增多，在内皮下由脂点、脂纹等发展成为粥样斑块1．脂质浸润前期内膜的改变。冠状动脉在病变发生的早期，常见有内皮细胞的损伤，或局限性内皮细胞剥脱，使内皮细胞通透性增加。2．脂点、脂纹和粥样斑块的形成。随着脂质入侵的增多，肉眼可见内膜有局灶性点、片状隆起，呈黄白色。由于增生的单核细胞和平滑肌细胞增生及吞噬脂质增多，吞噬细胞或泡沫样细胞也增多，并逐渐崩解形成细胞之间脂质的较多集聚。以后，由于单核细胞、平滑肌细胞以及蛋白聚糖的集聚增加，使脂点、脂纹及脂斑等更加明显地向内膜表面隆起．3．由粥样斑块发展为纤维斑块。随着单核细胞和平滑肌细胞的不断增生，吞噬脂质后形成的泡沫样细胞也更多。泡沫样细胞的崩解和脂质的释放，脂质池也逐渐扩大。粥样斑块凸入腔内，逐渐形成冠状动脉粥样硬化性狭窄。脂质池内集聚的大量脂质，逐渐坏死、崩解。其中除胆固醇外，还有胆周醇结晶、中性脂肪、磷脂和崩解的细胞碎片。这些坏死组织，由于对周圈组织的刺激而引起结缔组织增生和炎症。粥样斑块表面的纤维帽亦逐渐增厚。4．斑块的复合病变。斑块中的脂质和坏死物质也可以向内膜表面破溃，逐渐形成粥样溃疡，围绕溃疡略呈隆起状，纤维组织也相应增多。粘附在溃疡表面的坏死物质及血小板等，也可随坏死物质而被血流冲走。溃疡表面也可发生出血或血栓形成，引起管腔进一步狭窄*AMI时由于心肌缺血坏死或细胞膜通透性增高，导致心肌内细胞酶释放入血，根据心肌受损的情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可以用血清酶的变化诊断辨别心梗的发生以及病灶的大小Ck诊断率最高，假阳性只占10-15%，其阳性率与心电图st段改变符合率达95%，其中ckmb可谓诊断AMI的金标准，特异性达100%。但由于其生物半衰期较短（3-6h升高，18h达到高峰），对一些临床症状不是很明显的病人就不易捕获，而LDH半衰期较长（12-24h升高，24h达到高峰），本身也能反映心肌受损的情况，所以临床与ck配合检查，提高AMI诊断效率。肌钙蛋白（cTn）被认为是目前用于ACS诊断最特异的生化marker，它们出现早，最早可在症状发作后2h出现；具有较宽的诊断窗：cTnT（5～14天），cTnI（4～10天）。在它们的诊断窗中，cTn增高的幅度要比CK-MB高5～10倍。由于在无心肌损伤时cTn在血液中含量很低，因此也可用于minormycardialdamage（MMD，微小心肌损伤）的诊断，这是以前酶学指标所难以做到的。cTn还具有判断预后的价值，对任何冠状动脉疾患病人，即便ECG或其他检查（如运动试验）阴性，只要cTn增高，应视为具有高危险性。1.是早期诊断AMI最好的标志物2对UAP预后的判断*钙拮抗剂（CalciumAntagonists），也叫钙通道阻滞剂（CalciumChannelBlockers），主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低而引起心血管等组织器官功能改变的药物。临床常用的有硝苯吡啶、异搏定、硫氮唑酮等。对心脏的作用，主要是抑制心肌去极化过程中第二时相钙离子内流，降低细胞内钙，减弱心肌收缩力，降低心肌氧耗量，同时抑制窦房结和房室