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急性胰腺炎的病理生理变化

是一种炎症性病变在先前健康的胰腺发生恢复后胰腺形态和功能可恢复正常约80%是急性轻型，20%是急性重症急性重症是指伴有（多）器官系统功能障碍者在病理上大多数有胰腺（及胰周）坏死死亡率高急性胰腺炎的一般概念急性胰腺炎诱因胆道结石性疾病酗酒其他非梗阻性因素创伤、感染、药物、高钙血症高脂血症、低温缺血、ERCP或括约肌测压后其他阻塞因素胆泥或结晶、壶腹周围肿瘤、括约肌功能障碍十二指肠溃疡穿孔、胰腺分裂、十二指肠Crohn病寄生虫特发性Acosta和Ledesma(1974)提出：01当结石进入或经过胰胆管系统末端时02可能诱发所谓的胆石性胰腺炎03胆源（石）性胰腺炎共同通道理论结石嵌塞Vater壶腹→共同的胆胰通道→胆汁返流入胰管→诱发胰腺炎01胰管流出道梗阻理论结石或结石通过引起的水肿和炎症→胰管流出梗阻→胰管高压→诱发胰腺炎02关于胆结石如何启动胰腺炎

的两种理论LerchNM,etal:PancreaticductobstructiontriggersANPintheopossum.Gastroenterology,1993;104:853无论是单独的胰管梗阻或者总胆胰管梗阻胰腺炎严重程度相似不管有无胆汁返流入胰管系统胰腺炎严重程度相似01胰腺小叶周围02胰腺导管周围胰腺炎时胰腺内炎症的起步LerchNM,etal:

ANPintheopossum：earliestmorphologicchanges.

Gastroenterology,1992;103:205胆胰管阻塞后观察3-24h发现3h内腺泡细胞损伤显著6h内发现腺泡细胞坏死6h后腺泡细胞坏死程度增加导管和小叶周围损伤征象仅见于12-24h严重程度决定于发作当时，与梗阻持续时间无关（KellyTR,etal:Surgery,1988）与梗阻持续时间密切相关导管梗阻的时间与胰腺炎严重程度之间的关系胆胰管梗阻1-7天，观察胰腺泡细胞坏死程度，直接与梗阻持续时间相关RunziM,etal:Gastroenterology,1993;105:157Earlyductaldecompressionpreventstheprogressionofbiliarypancreatitis.不同梗阻时间后解除梗阻，不同时间再观察坏死程度，解除梗阻后坏死程度不再加重局部产生的细胞因子和炎症介质0102胰腺微循环血流决定的组织氧合03局部产生和释放氧自由基和其他反应性氧家族以及抗氧化剂消耗胰腺泡细胞病理改变诱发的

病理生理变化胰腺合成和分泌各种大量的自身消化酶ANP的形态学改变提示有自身消化过程的存在临床和实验已检测出胰腺内有活性的消化酶急性胰腺炎是自身消化性疾病合成和分泌的无活性消化酶→经过膜封闭的细胞器穿越细胞→仅在十二指肠腔内激活1刷状缘酶肠激肽激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→其他酶原2正常胰酶原激活过程消化酶（酶原）

在胰腺泡细胞内激活酶原合成没有改变分泌过程受阻（SteerML,etal;1993）消化酶原和溶酶体水解酶分隔障碍→共同存在于细胞浆液泡内→溶酶体蛋白水解酶B激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶激活其他酶系含有被激活了的各种消化酶的液泡破裂腺泡细胞损害*