糖尿病病因症状表现并发症用药.ppt

计算总热量1适量的碳水化合物50%-60%2合理的脂肪摄入量30%3适量的蛋白质摄入量15%4合理分配52.饮食治疗纠正胰岛素不足前提下的有氧运动运动形式、强度、时间、频率取决于病人的年龄、疾病及身体状况、血糖及生活方式3.运动治疗病情稳定每月8--12次初发及调整药物治疗者每周至少4次(空腹餐后睡前相结合)病情不稳妊娠糖尿病胰岛素治疗每天至少4次4.自我监测促胰岛素分泌剂01磺脲类02格列奈类035.药物治疗磺脲类药物的作用机制刺激胰岛素分泌降低肝糖生成肝脏血糖控制增加葡萄糖摄取肌肉胰腺ADA.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(TypeII)Diabetes.3rded.Alexandria,VA;AmericanDiabetesAssociation;1994磺脲类药物的作用机制(二)①磺脲类药物与细胞膜磺脲类受体结合，影响钾离子通道②钾离子外流受阻，细胞去极化③钙离子内流④钙离子刺激胰岛素颗粒移动至细胞膜，并释放胰岛素葡萄糖ATP敏感的K+通道关闭GLUT-2胰岛素Ca2+通道开放胰岛素葡萄糖6-磷酸葡萄糖葡萄糖激酶去极化细胞排颗粒作用颗粒转位K+通道关闭糖酵解K+ATP去极化K+磺脲类药物磺脲类药物的受体KATP通道组成：由SUR及KIR紧密结合，形成完整的复合体，4对1:1复合体组成KATP通道SUR（磺脲类受体）：可以调节通道的活性，分SUR1、SUR2（A、B）SUR1与SUR2有70％的同源性（424氨基酸残基中390个相同）KIR（K内向调节子）：K＋流向通道，有6类KATP通道亚单位(Kir及SUR)的组织分布差异缺血预适应现象(IP)冠状动脉的长时间堵塞造成心肌较大面积的梗塞灶反复短暂的血管堵塞使得心肌在随后的长时间堵塞中形成较小的梗塞灶IP机制－心肌KATP通道的作用?正常心肌细胞K+关闭缺血心肌细胞K+ATP水平下降↑心肌缺血保护性的超极化作用SUs与缺血预适应现象(IP)IP是一种内源性保护机制，使心脏免于致死性缺血01轻度缺血时，心脏KATP通道自动开放，出现IP02抑制KATP开放的药物对缺血的心肌可能有害03糖尿病心肌常处于缺血状态04磺脲类药物与心脏KATP通道的生理功能糖尿病心肌常处于缺血状态，KATP通道处于开放状态－保护作用01一些磺脲类降糖药不为心脏或胰腺KATP通道选择，在刺激胰腺INS释放的同时影响心脏的IP02适应症:2型糖尿病经饮食和运动未能控制

对胰岛素不敏感或抗药性不适用:1型糖尿病、2型糖尿病有急性并发症、

大手术、肝肾功能不良磺脲类药物适应症使用方法:小剂量开始

餐前服用

同一类型不要合用副作用:低血糖消化道症状

白细胞减少、再障机理:作用于胰岛B细胞膜上的KATP01040203主要用于控制餐后高血糖种类:瑞格列奈模拟生理性胰岛素分泌那格列奈5.1.2格列奈类机理:

增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用

抑制糖异生和糖原分解

降低肝糖生成

不增加血胰岛素水平

单独应用不引起低血糖5.2双胍类双胍类药物作用机制胰岛素分泌减少减少肝糖输出肝脏控制血糖增加肌肉葡萄糖摄取肌肉胰腺AmericanDiabetesAssociation.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(TypeII)Diabetes.3rded.Alexandria,VA:AmericanDiabetesAssociation:1994适应症:肥胖2型病人的首选

1型血糖波动大副作用:胃肠道反应

过敏

乳酸性酸中毒双糖酶葡萄糖淀粉酶多糖单糖寡糖或双糖阿卡波糖---伏格列波糖---5.3α-葡萄糖苷酶抑制剂机理:适应症:增强靶组织对胰岛素的敏感性2型糖尿病，尤其胰岛素抵抗者5.4噻唑烷二酮噻唑烷二酮的作用机制01噻唑烷二酮02胰岛素敏感组织

(肝脏、脂肪、肌肉)03过氧化物酶体增殖活化受体

(PPARr)04多种蛋白质合成05GLUT4表达06＋07＋0