急性中毒诊治原则.pptVIP

毒物的排泄（excretion）毒物从机体内排出，称为排泄。毒物可从下列途径排出：A、肾脏（尿）肾脏是毒物从体内排出最有效的器官，是最重要的排泄途径。肾脏排泄毒物有两个机制，肾小球的被动性过滤和肾小管的主动性分泌。毒物经肾小球滤过后，脂溶性化合物可被肾小管细胞再吸收进入血液，极性和离子化物质不能被再吸收而随尿排出。一般碱性毒物在酸性尿中的排出量较多，酸性毒物在碱性尿中排出较多。肾功能不良可影响毒物的排泄。经胃肠道吸收的毒物，肝脏清除具有首要地位。因胃肠道来的毒物首经肝脏，而且许多毒物在肝脏转化，其代谢产物不需进入血流再经肾脏排出，可直接排入胆汁中。有些毒物从胆汁排入肠内，部分又从肠道再吸收，形成肝－肠循环，肝－肠循环延缓了这些毒物的排出，并增加其毒性。肝脏疾患或肝功能损害，可减少毒物经胆道的排泄。胃肠道（粪便）、汗腺（汗）、唾液腺（唾液）和乳腺（乳汁）。B、肝脏（胆汁）C、其他途径靶器官，与一定的受体或细胞成份结合，产生生物毒物进入机体后，通过转运或经代谢转化到达理变化，称为毒物的毒作用。毒物的毒作用机制如：毒物的毒作用（toxiceffect）机制化学或生物物理作用，破坏正常生理功能，引起病010203040506A、对酶系统的干扰：与酶活性中心的原子或功能基团（如巯基、羟基、羧基、氨基等）结合；与酶结构中的金属原子结合；与酶的辅基发生反应；与酶的底物（基质）作用；与酶的激活剂结合；与底物竞争酶。对血红蛋白输氧功能的阻断与生物大分子结合对组织的直接化学性损伤对组织的直接毒性对受体的作用其他，如：干扰细胞钙、钠、钾离子的调节机制，诱发免疫性损害等。诊断与治疗诊断：急性中毒的病情多急骤、凶险，如不及时救治，常常危及患者的生命。急性中毒救治的成功与否，取决于两个因素：正确的诊断，即确定中毒的毒物与数量；及时、恰当的救治措施。急性中毒的诊断主要根据中毒病人的病史、临床表现（包括症状与体征），并参考实验室检查结果，必要时作毒物分析及现场调查。最后，将上述情况加以综合分析，并做好鉴别诊断，方能较为正确的作出诊断。完整的诊断应包括引起中毒的毒物品种、病变性质及严重程度等。中毒病史的采集谁中毒？有大批中毒患者时，应排除非中毒者。物中毒？90%以上是单独毒物中毒，但是也会有2种或2种以上毒物混合中毒，并可能发生“增毒”现象。即使相互无关的毒物,同时接触时,其危险性和复杂性也常会增加。？了解发生中毒的时间。中毒？了解中毒的途径和毒物数量。？用过的治疗措施、治疗药物、剂量及对治疗的反应。询问病史应尽量明确以下几点：不明病因的多系统损害。01难以解释的精神改变。02外伤，特别是青年人难以解释的摔伤。03年轻患者不明原因的心律失常或胸痛。04火场救下来的患者或与毒物接触者出现临床症状。05不明原因的代谢性酸中毒。06儿童出现难以解释的嗜睡、精神症状或其他奇怪行为。07在下列情况时应考虑到中毒的可能性：颜色：紫绀、樱桃红、黄色。湿度：多汗、无汗。皮肤粘膜呼气、呕吐物及体表气味蒜臭味、酒味、醚味、酚味、刺鼻甜味（酮味）、苦杏仁味、梨味、鞋油味、冬青油味、水果香味、尿（氨）味、其他特殊气味等。临床表现体温：体温升高、体温降低五官瞳孔：扩大、缩小辩色异常：绿及黄视视力减退听力减退嗅觉减退齿龈黑线唾液分泌：分泌增多（流涎）、分泌减少（口干）临床表现呼吸加快、呼吸减慢、哮喘、肺水肿等。呼吸系统01心动过速、心动过缓、血压升高、血压下降等。循环系统02呕吐、腹（绞）痛、腹泻等。消化系统03临床表现神经系统：兴奋、躁动，嗜睡、昏迷，肌肉颤动，棕红色等。抽搐、惊厥，瘫痪等。尿的颜色：血尿、葡萄酒色、绿色、棕黑色、临床表现2341特异性检查非特异性检查毒物样品检测实验室检查救治原则主要是阻止毒物继续作用于人体及维持生命。急性中毒的救治可分为四个阶段：复苏和稳定生命体征；中止毒物对机体的侵入，切断毒源，清除毒物；及时正确使用特效解毒药物；对症和支持治疗。特殊治疗手段：血液透析、血液灌流、血浆交换、换血等血液净化疗法。急性中毒的救治急性中毒的救治原则复苏和稳定生命体征减少吸收中和解毒增加排泄特殊解毒药及作用机制毒物解毒药作用机制一氧化碳