高尿酸血症和痛风的诊断及中西医治疗.pptVIP

糖皮质激素上述药物常规治疗无效或因严重不良反应不能使用秋水仙碱和NSAID时，可考虑使用糖皮质激素或ACTH短程治疗。该类药物的特点是起效快、缓解率高，但容易出现症状的“反跳”现象。如泼尼松，起始剂量为0.5~1mg/(kg?d)，3~7天后迅速减量或停用，疗程不超过2周。或ACTH50U溶于葡萄糖溶液中缓慢静滴。可同时口服秋水仙碱1-2mg/d，以防止症状“反跳”。预防和治疗高尿酸血症与痛风的诊断及中西医治疗2015年8月28日01痛风是由于嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的一种晶体性关节炎。临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急慢性关节炎。尿酸盐除在关节、肌腱及其周围沉积外，还在肾脏沉积，而发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石。高尿酸血症者常伴有肥胖、高脂血症、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、原发性高血压等，可能这些疾病具有共同的发病基础胰岛素抵抗。02痛风以关节红肿、热痛、反复发作、关节活动不灵活为主要临床表现，中医学属“热痹”、“着痹”、“历节”、“脚气”等病的范畴。概念01020304欧美国家高尿酸血症患病率2~18%，痛风患病率0.13~0.37%；1980年北京、上海、广州调查，年龄20岁以上502例成人中，高尿酸血症男性1.4%，女性1.3%，未发现一例痛风患者；1983-1985年美国全国健康调查痛风发病率：男性0.50~0.66%，女性0.1~0.3%；20世纪90年代中期上海黄埔区15岁以上2037例，高尿酸血症男14.2%，女7.1%，合计10.1%；痛风0.77%。051993~1994年台湾男2754例；女2953例。高尿酸血症男性26%，女性17%，老年女性23%，土著50%；痛风5~12%。痛风与高尿酸血症的流行病学流行病学及危险因素流行病学及危险因素二、高尿酸血症与痛风的危险因素1.种族与地区一般欧美国家较高；新西兰毛利人和库克岛人最高达53%；菲律宾人、萨摩亚人及其他南太平洋岛国居民较高；我国台湾南部原住民成人男性高尿酸血症27~45%，痛风15.2%；女性高尿酸血症13~14%，痛风4.8%。亚洲，日本和中国台湾地区比中国大陆发病率高。2.遗传因素高尿酸可能是多基因遗传，双亲比单亲后代更严重。3.年龄与性别高尿酸血症男：女=2:1,与年龄呈正相关。4.饮食生活习惯高热量饮食及红肉、海鲜易导致血尿酸增高；乙醇剂量依赖性使痛风增加，啤酒白酒，饮葡萄酒未见痛风增加。5.药物许多药物升高血尿酸:如阿司匹林、呋塞米、吡嗪酰胺、乙醇、噻嗪类利尿剂、甘露醇等。6.肾功能相当比例由肾功能异常导致。代谢综合症20~60%痛风伴有高甘油三酯血症；体重超标，体表面积越大，血尿酸越高；高血压未控制者，血尿酸增高约58%；50%糖尿病伴高尿酸血症；95%痛风存在高胰岛素血症，60%痛风为代谢综合症，为非痛风患者的3倍。01研究发现，外源性胰岛素可使正常人及高血压患者血清尿酸排泄减少。胰岛素抵抗增加尿酸产生，导致血压升高和高尿酸血症。02流行病学及危险因素0102尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经酶的作用分解而来。次黄嘌呤和黄嘌呤是尿酸的直接前体，在黄嘌呤氧化酶的作用下，次黄嘌呤氧化为黄嘌呤，黄嘌呤氧化为尿酸。在人体，尿酸的主要来源为内源性，大约占总尿酸的80%，从富含嘌呤或核酸蛋白食物而来的仅占20%。高尿酸血症的发生，内源性嘌呤代谢紊乱较外源性更重要。病因和分类正常情况下，当血pH7.4，温度37℃时，尿酸盐的最高溶解度为380μmol/L。若血尿酸长期维持在超饱和浓度以上，尿酸盐与血浆白蛋白及α1、α2球蛋白的结合减少，当局部pH和温度降低时，尿酸盐结晶析出，过饱和的尿酸盐释放到关节液中。尿酸盐结晶可趋化白细胞，故在关节滑囊内尿酸盐沉积的部位，白细胞显著增加。白细胞吞噬尿酸盐后，迅速释放白三烯B4(LTB4)和糖蛋白等化学趋化因子，可能为痛风炎症反应的重要介质；而单核细胞受尿酸盐刺激后释放白介素1(IL-l)亦可能引起痛风炎症并使之加剧。病因和分类尿酸排泄障碍是引起高尿酸血症的重要因素，包括肾小球尿酸洗过减少、肾小管重吸收增多、肾小管尿酸分泌减少以及尿酸盐结晶在泌尿系统沉积。痛风患者中80%~90%的个体具有尿酸排泄障碍，大多数原发性痛风患者有阳性家族史，属多基因遗传缺陷，但确切的发病机制未明。04(一)尿酸排泄减少03痛风可分为原发性和继发性两大类。01原发性痛风发病有关因素主要有以下两个方面：02病因