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第四节EB病毒EB病毒是1964年Epstein和Barr最先从中非洲儿童的恶性淋巴瘤(Burkittlymphoma)体外培养的淋巴瘤细胞系中,用电镜发现的一种新的疱疹病毒,并命名为EB病毒(EBV)。EBV是传染性单核细胞增多症的病原体,又因与Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌的发病有关,故受到重视EBV×58000生物学性状EBV形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似,但抗原性不同,尚不能用常规方法培养。一般用人脐血淋巴细胞或用外周血B淋巴细胞培养EBV特异性核抗原由EBV基因组不同片段编码的病毒特异性抗原可分两类:病毒潜伏感染时表达抗原EBV核抗原(EBNA):所有EBV感染和转化的B细胞核内,都可以检出此抗原。已知共有6种潜伏感染膜蛋白(LMP):是潜伏感染B细胞出现的抗原病毒增殖性感染相关的抗原包括:EBV早期抗原(EA):是病毒增殖早期诱导的非结构蛋白,EA出现是病毒活跃增殖,感染细胞进入溶解性周期的标志EBV衣壳抗原(VCA):是病毒增殖后期合成的蛋白,存在于胞质和核内EBV膜抗原(MA):是病毒的中和性原BV与宿主细胞的关系:BV是一种嗜B细胞的人疱疹病毒。主要侵犯B细胞。过去认为,只有B细胞表面有EBV受体。但最近发现在腮腺管、咽部以及宫颈外的某些上皮细胞亦有EBV受体。因此,EBV也可感染上皮细胞BV在B细胞中可引起两种感染方式:恶性转化:受EBV感染的B细胞,受到某些促进因素的促发,个别细胞可发生染色体异常变化,最后导致这些细胞转化为恶性肿瘤细胞潜伏感染:EBV感染了细胞后,多数细胞中的病毒基因处于潜伏状态,此时细胞只合成核抗原和潜伏感染膜蛋白。在某些因素诱导下,基因组被激活而变为增殖性感染02012非增殖性感染第二节水痘-带状疱疹病毒
VZV的基本生物学性状与HSV相似,球形、二十面体立体对称、有包膜的病毒,核酸为双股DNA。只有一个血清型只在人或猴成纤维细胞中增殖,缓慢地引起局灶性CPE。受感染的细胞可产生嗜酸性核内包涵体和形成多核巨细胞是其特点。实验动物及鸡胚对本病毒均不敏感一、生物学性状传染源:主要是患者,小儿患水痘,好发年龄为3-9岁,多在冬春季流行。病毒借飞沫经呼吸道或接触传播。人是唯一的自然宿主发病经过:入侵病毒先在局部淋巴结增殖后,进入血流到达网状内皮系统组织大量增殖,病毒再次入血形成第2次病毒血症,随血流散布到全身。约经2W潜伏期全身皮肤出现丘疹、水疱,并可发展为脓疱疹0102二、致病性和免疫性水痘一般病情较轻。但在细胞免疫缺陷、白血病或长期使用免疫抑制剂的儿童可表现为重症,甚至危及生命。成人患水痘时,20%-30%并发肺炎。一般病情重,病死率亦高。孕妇患水痘的表现亦较严重,并可引起胎儿畸形、流产或死产。带状疱疹仅发生于过去有水痘病史的人水痘潜伏感染:儿童期患水痘康复后,体内存在的病毒不能全部被清除,少量病毒可潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中。以后机体免疫力下降时,在冷、热、药物等因素刺激下,潜伏的病毒被激活,病毒沿神经轴突到达所支配的皮肤细胞内增殖,发生疱疹,排列呈带状,故称带状疱疹带状疱疹的特点:带状疱疹常发生于身体的一侧,以躯干中线为界,好发部位为胸、腹和面部。如侵犯三叉神经眼侧枝,可波及角膜引起角膜溃疡甚至失明偶尔也有发生脑炎在肿瘤晚期或免疫抑制病人,有时可见到播散性带状疱疹。由于感觉神经受刺激,发病1-4w内局部痛觉非常敏感。本病多见于成年人,特别是40岁以上的成年人。一年四季皆可发生,散发,不引起流行免疫力儿童患水痘后,机体产生持久的特异性细胞免疫和体液免疫,极少再患水痘。但体内所产生的病毒中和抗体,不能有效地清除神经节中的病毒,故不能阻止带状疱疹的发生微生物学检查法水痘带状疱疹的临床表现都较典型,故很少借助于微生物学检查进行诊断,必要时可用刮取病损皮肤基底部细胞涂片,H-E染色,检查嗜酸性核内包涵体和多核细胞,亦可用单克隆抗体免疫荧光染色法检查VZV抗原,有助于快速诊断目前研究对免疫低下儿童接种VZV的减毒活疫苗,有防止或限制水痘感染的作用。01带状疱疹免疫球蛋白(VZIg)接种,可预防免疫抑制病人水痘的感染。于接触72h内注射VZIg可降低水痘的显性感染率及并发症发生率02临床试用无环鸟苷、阿糖腺苷、泛苷洛韦及干扰素可缓解水痘和带状疱疹的局部症状03四、防治原则第三节巨细胞病毒巨细胞病毒(CMV)是巨细胞包涵体病的病原体。1956年Smith等首先用组织培养方法从患者分离出病毒。由于感染的细胞肿大并具有巨大的核内包涵体故而命名CMV多为潜伏感染,常可由怀孕、多次输血或器
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