一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析医学课件.pptxVIP

一例糖尿病酮症酸中毒的病例分析;病例基础信息;现病史;既往史;诊疗;病程统计;;病程统计;病程统计;病程统计;关键诊疗药品;关键诊疗药品;问题与讨论;患者于1月6日检测生化指标,钾为4.94mmol/L,钾属于正常范围值内,为何仍需补钾？;发生低血钾者应遵照以下诊疗标准:①主动处理低血钾病因,以免继续失钾。②补钾是采取总量控制,分次补给,边诊疗边观察诊疗方法,天天补钾通常不超出80mmol（氯化钾6g,以每克氯化钾相等于13.4mmol钾计算）,努力争取3～4天内纠正低钾。③能口服者可口服钾剂补钾。④静脉补充钾速度限制,每升输液中含钾量不宜超出40mmol（相当于氯化钾3g）,溶液应缓慢滴注,输入钾量应控制在20mmol／h以下。⑤补钾禁用静脉注射法,因为细胞外液钾总量仅60mmol,假如含钾溶液输入过快,血钾浓度可能短期内增高很多,将有致命危险。⑥假如患者伴有休克、少尿,应先输给晶体液及胶体液,立刻恢复其血容量;待尿量超出40ml／h后,再静脉补充钾。;通常血钾浓度低于3.0mmol/L则需要补钾。口服补钾即使比静脉补钾更安全,更不易造成高钾血症,但该患者属于体内处于高渗状态,大量水分丢失,血液浓缩,早期试验室检验虽提醒血钾正常,但实际已处于严重低血钾状态,急需补钾,而采取口服补钾,起效过慢,而且酮症酸中毒早期,患者恶心、呕吐,不易口服补钾,故采取静脉补钾,快速提升血钾水平,预防低钾对心肌应激性及血管张力影响,等酮症酸中毒得到纠正,胃肠道功效恢复正常后,可口服給钾。故不能认为在酮症酸中毒早期血钾值正常便可不用补钾,应在补充血容量同时主动补钾。;患者为何在血糖降至13.9mmol/L时将0.9%氯化钠注射液改成葡萄糖注射液？;酮体是脂肪酸在肝内正常中间代谢产物,是肝输出能源一个形式。糖供给充足时,脑组织关键摄取血糖来氧化供能,若处于糖供给不足时,脑组织则不能氧化利用脂肪酸,此时酮体会替换葡萄糖成为脑组织及肌肉关键能源。酮体过多就会引发酮症酸中毒。故在酮症酸中毒患者中使用5%葡糖糖注射液,能够降低脂类代谢和蛋白质代谢产生酮体,抑制酮体被肝外组织氧化利用,预防再次产生酮体,造成酮症酸中毒。;糖尿病酮症酸中毒（DKA）为最常见糖尿病急症。糖尿病加重时,胰岛素绝对缺乏,三大代谢紊乱,不仅血糖显著升高,而且脂肪分解增加,脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰辅酶A,因为糖代谢紊乱,草酰乙酸不足,乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化功效而缩合成酮体;同时因为蛋白合成降低,分解增加,血中成糖、成酮氨基酸均增加,使血糖、血酮深入增高。DKA分为多个阶段:1）早期血酮升高称酮血症,尿酮排出增多称酮尿症,统称为酮症;2）酮体中β—羟丁酸和乙酰乙酸为酸性代谢产物,消耗体内贮备碱,早期血PH正常,属代偿性酮症酸中毒,晚期PH下降,为失代偿性酮症酸中毒;3）病情深入发展,出现神志障碍,称糖尿病酮症酸中毒昏迷。;总结;总结;参考文件;谢谢！