抗心律失常药.pptVIP

功能性折返解剖性折返存在解剖学环路。环路中各部位不应期不一致。环路中有传导性下降的部位。12分为：当交感神经活性增高、低血钾、心肌细胞受到机械牵张时，动作电位4相斜率增加，自律性升高。自律性升高01心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化，称为后除极。早后除极迟后除极后除极02后除极早后除极：发生在完全复极之前的2或3相中，主要是由于Ca2+内流增多所引起的。01迟后除极：发生在完全复极之后的4相中，是细胞内Ca2+过多，诱发短暂Na+内流所致。02基因缺陷Q-T间期延长综合征（LQTS）01心律失常发生的离子靶点假说0201药物主要通过阻滞心肌胞膜的离子流，改变心电生理特性而实现治疗作用。02降低自律性：增加最大舒张电位减慢4相自动除极速率上移阈电位延长APD机制：第三节抗心律失常药的基本作用机制和分类减少早后除极：促进或加速复极可减少早后除极；减少正内向电流或增加外向电流以加大最大舒张电位。01减少迟后除极：减少胞内钙含量即发挥作用。02减少后除极延长有效不应期改变传导性：增加反应性加快传导，以取消单向传导阻滞，终止折返激动；降低反应性减慢传导，变单向为双向阻滞，终止折返激动。消除折返激动b类轻度阻钠，轻度降低动作电位0相上升速率，缩短或不影响APD。代表药有利多卡因、苯妥英钠。03c类重度阻钠，显著降低动作电位0相上升速率和幅度，减慢传导性的作用显著。代表药有氟卡尼、普罗帕酮。04类：钠通道阻滞药，根据程度差异可分为Ⅰa、Ⅰb、Ⅰc三个亚类。01a类适度阻钠，降低动作电位0相上升速率，延长复极，以延长ERP显著。代表药有奎尼丁、普鲁卡因胺。02药物分类：四大类类：β-肾上腺素受体阻断药代表药有普萘洛尔等。类：延长动作电位时程药代表药有胺碘酮等。类：钙通道阻滞药代表药有维拉帕米、地尔硫卓第四节常用抗心律失常药奎尼丁(quinidine)药理作用：1、降低自律性：由于阻断钠通道，减慢Na+内流和抑制K+外流，降低4相除极斜度，从而降低心房、心室和浦氏纤维的自律性。2、减慢传导速度：能降低心房、心室、浦肯野纤维等的0相上升最大速率和膜反应性，因而减慢传导速率。使在病理情况下的单向传导阻滞变为双向传导阻滞，从而取消折返。Ⅰa类药21延长不应期：延长心房、心室、浦氏纤维的ERP和APD，其中对ERP的延长更为明显，因而可取消折返。对植物神经系统的影响：有明显的抗胆碱作用，阻抑迷走神经的效应。同时还有阻断α受体的作用使血管舒张，血压下降而反射性兴奋交感神经。临床应用广谱抗心律失常药，可治疗各种快速型心律失常。不良反应胃肠道反应（多见于用药早期）久用后有“金鸡纳反应”（头痛、头晕、耳鸣、失听、恶心、视力模糊等）心脏毒性较为严重药理作用:对心肌的直接作用与奎尼丁相似而较弱，能降低浦氏纤维自律性，减慢传导速率，延长APD和ERP。仅有微弱的抗胆碱作用。临床应用:应用及禁忌症与奎尼丁相同，主要用于室性心律失常a类药010302普鲁卡因胺（procainamide）利多卡因(lidocaine)药理作用:对心脏的直接作用是抑制Na+内流，促进K+外流，但仅对希-浦系统和心室发生影响，对其它部位心肌组织及植物神经无作用。1、降低自律性：治疗浓度即可降低浦氏纤维的自律性，对窦房结没有影响，仅在其功能失常时才有抑制作用。Ib类药******第二十二章抗心律失常药

Antiarrhythmicdrug心律失常是临床常见病，是心动频率和节律的异常表现。一．概述1缓慢型：窦性心动过缓（60次/分以下）、传导阻滞(心房、房室、心室）等。快速型：窦性、异位过速两类：如窦性心动过速、心房早搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发性心动过速（室上性、室性）、心室纤维颤动等。1.类别：2治疗措施：3.结果：药物治疗、物理治疗（如体外压力感受器刺激，或安装器械如起搏器）、手术、介入治疗(如射频消融）等。药物治疗只能改善，亦可引起心律失常；现代应用射频消融对某些类型心律失常可达到根治作用。第一节心脏的电生理学基础01心房肌心室肌希-普细胞快反应细胞02窦房结房室结按动作电位特征分为两类：慢反应细胞”心肌细胞膜电位心肌细胞的静息膜电位，膜内负于膜外约-90mV，处于极化状态。心肌细胞兴奋时，发生除极和复极，形成动作电位