急危重症护理：急性中毒患者的救护PPT教学课件.pptxVIP

单元六急性中毒患者的救护

任务一中毒患者的救护任务二急性有机磷农药中毒患者的救护任务三百草枯中毒患者的救护

任务六镇静催眠药中毒患者的救护任务四急性一氧化碳中毒患者的救护任务五急性乙醇中毒患者的救护

掌握概念：中毒、急性中毒、慢性中毒、中毒后“反跳”、迟发性神经病、中间综合征、中毒后迟发性脑病、急性乙醇中毒。理解中毒的病因及发病机制，熟悉中毒的临床表现和病情评估要点，叙述急性中毒的救治与护理要点。比较阿托品化和阿托品中毒的临床表现。简述一氧化碳中毒的病因和发病机制、临床表现和主要救护措施。了解急性乙醇中毒的病因、发病机制，简述急性乙醇中毒的临床表现和主要救护措施。了解镇静催眠药中毒的病因、发病机制、临床表现及主要救护措施。学习目标叙述有机磷农药中毒和百草枯中毒的发病机制、临床表现、救治与护理要点。

案例导入案例患者，女性，35岁，吞服农药后昏迷2h入院。患者2h前因情绪波动，自服农药约60ml，1h后被家人发现，急诊入院。入院前患者出现腹痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有大蒜味，逐渐神志不清，大小便失禁，出汗多。既往体健，无肝、肾、糖尿病史，无药物过敏史，月经史、个人史及家族史无特殊。身体评估：T36.4℃，P62次/分，R31次/分，BP110/80mmHg，神志不清，呼之不应，压眶反射存在，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜无黄染，瞳孔呈针尖样，对光反射减弱，口腔流涎，两肺可闻及较多哮鸣音和散在湿啰音，心界不大，心率64次/分，律齐，无杂音，腹平软，肝脾未触及，下肢无明显水肿。实验室检查：血Hb123g/L，WBC7.6×109/L，CHE20个单位。思考（1）该患者可能发生什么情况？（2）患者入院后应立即做哪些急救处理？（3）该患者应实施的护理措施有哪些？

01概述02病情评估与判断03救治与护理任务一中毒患者的救护

2个方面一、概述（一）病因1．生活性中毒2．职业性中毒指人们在生活中由于误食、用药过量或意外接触有毒物质、自杀、他杀或食用毒物污染的食物等情况下，过量毒物进入人体而引起的中毒。指在毒物的生产、运输及使用过程中人们未注意劳动保护、不遵守相关安全防护措施，与毒物接触后发生的中毒。任务一中毒患者的救护

1．毒物的体内过程（1）吸收：毒物主要经消化道、呼吸道、皮肤黏膜三条途径进入人体。①经消化道吸收。胃和小肠是消化道吸收的主要部位，很多毒物经消化道途径进入人体，如有机磷杀虫药、毒蕈、乙醇、河豚、安眠药等。发病机制（二）②经呼吸道吸收。气态、烟雾态和气溶胶态的物质大多经呼吸道进入人体，如一氧化碳、硫化氢等，这是毒物进入人体最方便、最迅速，也是毒物作用发挥最快的一种途径。任务一中毒患者的救护

1．毒物的体内过程③经皮肤黏膜吸收。多数毒物不能经健康的皮肤吸收，如果皮肤有损伤，环境高温、高湿、皮肤多汗的情况下毒物可经皮肤吸收，脂溶性毒物如有机磷、苯类可穿透皮肤的脂质层吸收，腐蚀性毒物如强酸、强碱可造成皮肤的直接损伤。发病机制（二）（2）代谢：毒物的代谢主要在肝脏，大多数毒物经代谢后毒性降低，少数在代谢后毒性反而增强（如对硫磷经氧化后产生毒性更强的对氧磷）。（3）排泄：毒物的排泄途径主要通过肾脏和肠道，部分毒物经呼吸道排出，少数毒物由皮肤排出。此外有些毒物可经汗腺、乳腺、胆管等排出。有些毒物排出缓慢，在体内逐渐蓄积可发生慢性中毒。任务一中毒患者的救护

2．中毒机制（1）腐蚀、刺激作用：强酸、强碱可吸收组织中的水分，与脂肪或蛋白质结合，引起接触部位组织细胞发生变性坏死。（2）抑制酶的活性：有些毒物或其代谢产物可通过抑制酶的活性而对机体产生毒性。如有机磷杀虫药抑制胆碱酯酶、氰化物抑制细胞色素氧化酶、重金属抑制含巯基酶等。发病机制（二）（3）麻醉作用：有机溶剂如苯、汽油等和吸入性麻醉剂亲脂性强，可经血脑屏障进入脑组织而抑制脑功能。任务一中毒患者的救护

2．中毒机制（4）缺氧：窒息性毒物如一氧化碳、硫化氢、氰化物等通过不同的途径干扰氧的吸收、运输或利用，使机体组织器官缺氧，脑组织和心肌对缺氧最为敏感，易发生损害而出现意识障碍和心律失常、心功能障碍。发病机制（二）（5）竞争受体：有些毒物阻断神经受体而产生毒性作用，如阿托品竞争阻断胆碱能受体。（6）干扰细胞膜或细胞器的生理功能：有些毒物如四氯化碳在体内代谢形成三氯甲烷自由基，作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质过氧化，使线粒体和内质网变性，肝细胞坏死。任务一中毒患者的救护

二、病情评估与判断（一）病情评估1．健康史毒物接触史对于中毒的诊断十分重要，可为尽快明确毒物的性质、进入机体的情况（时间、途径及量）及急救措施提供依据。详细询问急性中毒者及第一个发现中毒者的人，了解接触毒物的时间、途径、量及环境，了解出现症状或