妊娠相关急性肾损伤.pptVIP

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妊娠相关急性肾损伤2020长径增加1cm012021体积增加30%,分娩后1周恢复正常022022肾盂、输尿管扩张,持续至分娩后12周03妊娠期泌尿系统结构变化妊娠的肾脏生理改变ERBF增加50-80%GFR可增加达40-50%血肌酐降低蛋白滤出增加达180-250mg/dCARDIOVASCULARANDRENALPHYSIOLOGYINPREGNANCYbloodpressurefallsoonafterconceptionariseoccursafterthe28thweekofgestationBloodPressure01increasesapproximately50%acumulativeNa+retentionof500-900mEqEdemaispresentin35%to83%ofhealthypregnantwomenBloodVolume0201肌酐70.7mmol/L03尿酸268umol/L02尿素4.64mmol/L04GFR30%妊娠期肾功能变化妊娠早期01肾前性(妊娠剧吐)ATN肾皮质坏死妊娠晚期02ATN先兆子痫、子痫妊娠脂肪肝产后03特发(HUS)妊娠AKI常见原因肾前性肾脏灌注不足-ATN(缺血、中毒)一般肾衰竭严重先兆子痫/HELLP妊娠急性脂肪肝(AFLP)肾皮质坏死(胎盘早剥/宫内死胎/羊水栓塞)血栓性血小板减少性紫癜-溶血尿毒综合征(TTP-HUS)特殊急性肾衰竭梗阻、结石、抗磷脂综合症妊娠期伴发的其他原因妊娠相关急性肾衰竭流行病学妊娠AKI发病率1%-2.8%需透析者1/10000-15000妊娠28周后,85/4758(1/56)Renalfailure2010,32(3):309-13PRARF死亡率10.6%-28.1%ClinExpObstetGynaecol2010,37(2):148-9IntJGynaecolObstet2010,111(3):213-6中国医大2008年1-12月40/5864(6.8%)妊高症、先兆子痫中20%出现HELLP,8%出现ARF妊娠过程中只表现为血压高,没有蛋白尿,称为妊娠性高血压妊娠高血压妇女,伴蛋白尿,称先兆子痫血压高、蛋白尿,突然抽搐,称为子痫弥漫性肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,整个肾小球呈缺血肿胀状态,有时系膜细胞也有明显的肿胀。严重病理可有微血栓、纤维蛋白样物质和泡沫细胞,偶见新月体免疫荧光可见少量IgG和IgM沉着分娩后2—4周即恢复正常先兆子痫的肾脏病理logo毛细血管内皮细胞肿胀/增生.内皮下有纤维蛋白样物质沉积妊娠开始时血压正常,尿蛋白阴性24周以后出现高血压、水肿、蛋白尿。重者有头痛、视力模糊、抽搐乃至昏迷大多在产后6周内恢复,一般不超过3个月,产后不留后遗症常发生于初产妇,而且多见于青年初产妇,再妊娠可再发生本病出现时可有轻至中度GFR和ERPF降低,偶可造成急性肾功能衰竭0304050102先兆子痫—子痫的临床表现眼底检查,可有节段性眼底动脉狭窄及视网膜水肿,少见出血和渗出可单独出现血小板减少,也可出现Hellp综合征体重迅速增加另外,在出现抽搐之前还可有左心衰竭或/和肺水肿舒张压升高较明显起病隐匿先兆子痫—子痫的临床特点HELLP综合征妊娠期高血压并发溶血、肝酶升高、血小板减少多发生在重度妊高症患者中,发生率18.9%常并发胎盘早剥、肝包膜下出血、肾衰竭,先兆子痫复发、早产发病机制的核心为微血管内皮细胞损伤LDH升高是溶血的敏感指标之一早期诊断早期治疗,糖皮质激素治疗对血小板减少和肝酶升高有一定疗效终止妊娠病情改善,但产后24hr血小板下降、肝酶升高达峰值,产后4-5天血小板恢复,7天肝功恢复再次妊娠复发率1-27%妊娠早期大多由感染性流产、脓毒败血症、休克引起,或自行堕胎引起妊娠晚期可见于重症先兆子痫、子痫、羊水栓塞、长时间宫内死胎、胎盘早剥、DIC等机制容量减少,宫内出血,先兆子痫处理:同非妊娠妇女ATN占产科因素导致的ARF的23.8%妊娠30-35周,30岁后怀孕、多胎妊娠病因及发病机制胎盘早剥;败血症性流产,严重先兆子痫血管痉挛、内皮损伤病理:入球小动脉、小叶间动脉急性肾皮质坏死-1急性肾皮质坏死-2临床特征病情严重,可有肉眼血尿,少尿严重诊断少尿或无尿超过2周应怀疑确诊有赖于肾活检肾动脉造影可监测病情变化

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