急性冠脉综合征心律失常的发生机制.pptVIP

广东省中医院心律失常中心黄深冠心病至今仍是全球性致残和致死的首位疾病，ACS是冠心病的急危重症，常威胁着患者的生命。ACS导致的死亡大部分发生在症状出现后1～2h之内，通常原因为心室颤动。原发性室颤在ACS前4h发生率最高（3%～5%），约占全部室颤的60%，12h内约占全部室颤的80%。2007（GRACE）对ACS合并持续性室速和室颤的发生率和预后等作了详细的研究。55%室颤发生在2天内，然而NSTEMI和UA患者的室颤多发生在晚期。VA发生时间与住院死亡率关系：如果室颤发生在2d内，死亡率53%，而室颤发生在2d后，死亡率明显增高至81%ACS伴发室性心律失常的分期01020304I.早期室性心律失常II.再灌注性心律失常III.亚急性期室性心律失常IV.慢性期室性心律失常I.早期室性心律失常定义：AMI后30分钟内发生的室性心律失常特征：快，多，短，易，可逆转I期又分两个时段：Ia期：急性缺血后2-10分钟（折返）Ib期：急性缺血后10-30分钟（浦肯野纤维自律性升高，触发活动）II.再灌注性心律失常定义：ACS发生后，冠脉内血栓或栓子自发性溶解，或治疗后栓塞消除，以及冠脉痉挛缓解再通后，心肌出现再灌注时发生的心律失常称为再灌注性心律失常。时间：闭塞5~30min左右时再灌注性室颤的发生率最高。冠脉闭塞6h后再灌注性室颤几乎不再出现。机制：微折返III.亚急性期室性心律失常04030102时间：多发生在冠脉闭塞后的6~72h（峰值时间为12~24h）。特点：冠脉闭塞后6~10h开始出现持续时间长，可达5~6d或更长③以自律性心律失常为主，如加速性室性自搏性心律、室早等，室颤发生较少IV.慢性期室性心律失常时间：心肌梗死恢复期1机制：梗死边缘区复极不均一，瘢痕，室壁瘤（触发活动，折返）2ACS伴发心律失常的机制心肌缺血触发心律失常的原因：ATP的耗竭，酸中毒，细胞外钾堆积，细胞内钙和钠离子堆积，细胞与细胞间脱偶联，氧自由基的产生，凝血酶的释放，儿茶酚胺的局部和系统性释放，兴奋性的降低，动作电位时程的缩短等。将重点侧重于启动和维持缺血性室颤的关键因素至关重要。内向整流的钾电流和外向整流的钙电流构成动作电位的2相和3相；缺血区K+在停止灌流15s开始聚集，5-15min达到平台期；高钾的后果：静息膜电位的减小备用钠通道的减低动作电位时程缩短传导减慢和阻滞为损伤电流流动创造条件碎裂波增加Ia期心律失常的机制1.急性缺血（10min）内的早期，中枢神经介导的儿茶酚胺释放增多，但浓度维持在正常值的5倍以内，属于生理性范围内。2.缺血30min内发生局部代谢性释放，使体内去甲肾上腺素的浓度在高达正常值的100倍~1000倍。3.浦肯野纤维自律性升高正常心室肌细胞的早后除极及迟后除极Ib期心律失常机制1.心外膜边缘带（epicardialborderzone,EBZ）是心肌梗死后1周室速/室颤发生的起源点2.EBZ区L型内向钙电流峰值降低，增加不应期离散度3.快钠电流密度降低失活后恢复缓慢,因此不应期延长,容易产生心肌兴奋性和传导性异常或出现复极后不应期、单向传导阻滞4.外向钾电流Iks受体下调，动作电位时程延长离子通道的重构是慢性期心肌细胞电重构的基础4.神经重塑心脏的神经支配：交感，副交感神经分布：交感神经广泛分布在心外膜表层,并伴随冠脉进入心肌内部,沿心肌细胞的长轴定向分布,最后终止在心内膜。交感神经与迷走神经分布的特征明显不同:迷走神经末梢在窦房结和房室结分布最多,心室分布较少,因此其作用的强弱存在明显的部位依赖性,而交感神经分布的差异小,相对均匀*