心脏体格检查.pptVIP

听诊特点：-在心尖区稍内侧最清晰-音调较低，强度较弱-额外心音距S2较远，距S1近-呼气末最响临床意义：-反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降-见于高血压病，肥厚性心肌病等房性奔马律又称重叠奔马律(summationgallop)：即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈“ke—len—da—1a”四个音响，称为四音律临床意义：常见于心肌病心衰竭。中期奔马律：概念及机制：二尖瓣开放拍击音(openingsnap)在MS时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。二尖瓣开放拍击音听诊特点：-听诊部位在心尖部及其内侧-第二心音后(0.07s)-清脆、短促，呈拍击样-呼气时增强二尖瓣开放拍击音1201见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连02在S2后约0.1s，较响的短促声音。心包叩击音(pericardialknock)：心包叩击音产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音听诊特点：-在心尖部及胸骨左缘3、4肋间-在s2后，较开瓣音出现晚-与开瓣音相似，音调不及开瓣音响-常随体位改变而变化肿瘤扑落音(tumorplop)：收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsounds)：1可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。2产生机制：3-由于主动脉、肺动脉扩张或压力高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动。4收缩期额外心音-出现在S1之后约0.05一0.07s-音调高而清脆、时间短促-肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响-主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响-肺动脉喷射音常见于PS、ASD、PDA等-主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等听诊特点：临床意义：收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音

(middleandlatesystolicclicks)：-由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。产生机制：-常见于二尖瓣脱垂临床意义：听诊特点：-在心尖区及其稍内侧最响-出现于Sl后-高调短促，如关门落锁之KaTa声收缩中、晚期喀喇音6．心脏杂音心脏杂音(cardiacmurmurs)01是指心音之外的持续时间较长，性质特异的声音概念：02各种原因使血流由层流变为湍流(骚动血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动而发出声音产生机制：产生原因1）血流速度加快，72cm/s时2）瓣膜口狭窄器质性狭窄如MS、AS、PS等相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄3）瓣膜口关闭不全器质性关闭不全如MI、AI等相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室大引起的TI等6．心脏杂音异常通道：如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张狭窄部位时发生漩涡，产生杂音产生原因心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产旋涡而引起杂音6．心脏杂音听诊要点6．心脏杂音1）最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相的瓣膜。2)时期：按心动周期的变化一般分为三种--收缩期杂音(systolicmurmurSM)：在收缩期出现--舒张期杂音(diastlicmurmurDM)：在舒张期出现--连续性杂音(continuousmurmurCM)：从收缩持续到舒张期。6．心脏杂音按杂音的早晚和持续时间长短，分为早期、中期、晚期、全期杂音AI杂音：出现在舒张早期ASPS杂音：常为收缩中期杂音MS杂音：出现在舒张中、晚期MI杂音：可占据整个收缩期称全收缩期杂音(holosystolicmurmur)。性质：