慢性肾脏病课件.pptVIP

2、高热量摄入：目的：减少蛋白质分解，使蛋白质充分利用。每日热量需要：(30--35kcal/kg),消瘦或肥胖者宜根据情况予以加减。*3、其它注意点①钠的摄入：除有水肿、高血压、少尿者要限制食盐外，一般不宜加以严格限制。在GFR10ml/min的慢肾衰患者，通常能排出多余的钠，但在钠缺乏时，却不能相应地减少钠的排泄。②钾的摄入：只要每日尿量1L，无需限制饮食中的钾。③低磷饮食：600mg/d。④饮水：有少尿、水肿、心力衰竭者，应严格控制进水量。但对尿量1L而又无水肿者，不宜限制水的摄入。*（三）降压治疗降压目标：蛋白尿≥1g/d，血压控制在125/75mmHg以下；尿蛋白1g/d，血压控制在。CKD5期140/90mmHg以下降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等）药物联合使用*慢性肾脏病(CKD)定义1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。２、GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。3、慢性肾衰竭(CRF)4、CRF晚期--尿毒症（uremia)*能破坏肾的正常结构和功能的任何泌尿系统病变都可引起慢性肾衰竭。如肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、肾血管疾病、遗传性肾脏病等。我国常见的病因依次为：慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病、狼疮肾炎等。病因*发病机制一、慢性肾脏病进展的共同机制：1、肾小球血流动力学改变肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起：1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而硬化；2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小球，促进硬化；3、肾小球通透性增加，蛋白尿增加，损伤肾小管间质。上述过程不断进行，使肾功能进一步恶化。*慢性肾脏病进展的共同机制

2、尿蛋白加重肾损伤作用3、RAAS作用4、血压作用5、脂质代谢紊乱6、肾小管间质损伤7、食物中蛋白质负荷*二、尿毒症各种症状的发生机制：1、尿毒症毒素尿毒症毒素包括：①小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类等；②中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等；③大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶等。*二、尿毒症各种症状的发生机制营养不良:尿毒症贫血、心血管并发症、感染内分泌紊乱：肾性贫血，钙磷代谢失调、肾性骨病。矫枉失衡学说*一、水、电解质和酸碱平衡失调（一）钠、水平衡失调：1、钠、水潴留：摄入过多的钠和水，易引起体液过多，发生水肿、高血压和心力衰竭。水肿时常有稀释性低钠血症。2、血容量不足：慢性肾衰竭时，肾脏调节钠水功能很差，有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，患者易发生血容量不足，导致体位性低血压和残存肾功能恶化。临床表现*可逆性尿毒症无症状的早期慢性肾衰竭患者，在血容量不足等诱因存在时，发生残存肾功能恶化，出现明显的尿毒症表现，血容量恢复正常或引起残存肾功能恶化的诱因去除后肾功能会恢复至以前水平，尿毒症症状消失，称可逆性尿毒症。*（二）钾平衡失调1、高钾血症：少尿或无尿、感染、酸中毒、摄入钾增加、使用保钾利尿剂、输库血等可产生高钾血症。高钾血症可导致严重心律失常、心脏骤停、T波高尖、P-R间期延长、QRS波增宽、肌无力或麻痹。2、低钾血症：厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾病者可发生低钾血症。3、大多数患者血钾正常。*（三）酸中毒：机制1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排泄障碍而潴留；2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷；3、肾小管制造氨离子的能力差。长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死亡。*（四）钙、磷平衡失调1、低钙血症：原因肾组织不能生成1,25(OH)2D3，钙从肠道吸收减少。2、高磷血症：导致:①转移性钙化：血钙磷乘积升高（≥70），钙沉积于软组织，引起软组织钙化；②继发性甲旁亢：血钙浓度进一步降低，刺激甲状旁腺素（PTH）分泌增加。（五）高镁血症：肾脏排镁减少，可致轻度高镁