泌尿外科解剖与生理.pptVIP

01恶性肿瘤生长迅速,当肿瘤细胞生长超过血管生成的速度时,极易发生缺氧.02因此肿瘤缺氧是肿瘤恶性进展的重要特征.肿瘤细胞可通过多种途径对缺氧进行适应性调节.03缺氧诱导因子－1（Hypoxiainduciblefactor1,HIF-1）是调节细胞缺氧反应的主要转录因子.TillAcker，etal.Aroleforhypoxiaandhypoxia-inducibletranscriptionfactorsintumorphysiology。JMolMed,2002,80:562–575.2.HIF-1α结构功能代谢及其靶基因缺氧诱导因子－1（Hypoxiainduciblefactor1,HIF-1）HIF-1α活性调节亚单位HIF-1β可能与稳定HIF-1及二聚化有关缺氧诱导因子1－α的代谢缺氧癌基因激活HER2FRAPHRASCSRC抑癌基因失活VHLPTENp53生长因子或细胞因子IGR、Insulin、EGF、IL-1HIF-1α的表达调节因素01研究现状02HIF-1α在肿瘤细胞中表达位于细胞核内.03HIF-1α在多种肿瘤中的表达,在肿瘤附近正常组织中不能测及.04在结肠癌、肺癌、乳腺癌及前列腺癌的研究中发现，HIF-1α蛋白表达随乳腺癌恶性度升高而增加，且与浸润、淋巴结转移有关发现HIF-1α-/-组剂量反应曲线较HIF-1α+/+组明显左移,IC50也显著减少.01对肿瘤细胞的研究发现HIF-1α-/-肿瘤细胞对放疗和化疗药物的敏感度都有所增加。02多药耐药基因MDR1是HIF-1α的靶基因。03010203利用乏氧诱导肺腺癌细胞459表达HIF-1α，发现p-gp和MRP随着HIF-1α表达而增加，并且对表阿霉素和顺铂的耐药性增强。国外的研究也发现，缺氧能导致p-gp和HIF-1α过表达，从而产生对VP-16、博莱霉素和蒽环类耐药。国外对卵巢癌的研究已表明突变型P53过表达会引起HIF-1α表达升高.待解决问题目前关于HIF-1α与胃癌生物行为及多药耐药机制关系的研究报道甚少。目前对于HIF-1α与ＭＤＲ的研究多用基因转染方法，应用原代胃癌体外细胞药物敏感性进行研究的报道甚少．020103三.研究目标和研究内容1.研究目标研究HIF-1α蛋白表达与p-gp表达的相关性，探讨其与胃癌细胞多药耐药的关系。探讨HIF-1α表达与胃癌生物学行为的关系.探讨HIF-1α蛋白表达与突变P53过表达的相关性.１对６０例新鲜胃癌标本进行细胞纯化，短期原代培养，应用流式细胞技术和MTT法检测其对常用化疗药物的敏感性．01２应用免疫组化技术检测60例胃癌石蜡标本P53、P-gp、HIF-1α蛋白表达，并收集临床病理资料。022.研究内容３应用RT-PCR方法检测相同60例新鲜胃癌细胞HIF-1αmRNA的表达水平。４应用TUNEL、荧光显微镜等方法检测化疗药诱导胃癌细胞凋亡后的形态学改变。0102广西中医学院第一附属医院泌尿外科黄新泌尿系统的解剖肾上腺肾输尿管膀胱尿道前列腺阴囊内容物01肾动脉－－肾上腺下动脉肾上腺（suprarenalgland）位于腹膜后隙，肾脏的上方,左侧为半月形，右侧似三角形。肾上腺的动脉有三支：膈下动脉－－肾上腺上动脉腹主动脉－－肾上腺中动脉020304一、肾上腺的解剖肾上腺的解剖左肾上腺静脉－左肾静脉右肾上腺静脉－下腔静脉少数汇入右膈下静脉右肾静脉肾上腺皮质由外向内可分为３层即球状带、束状带和网状带。束状带及网状带分泌糖皮质激素，主要为皮质醇。皮质醇主要作用是促进糖异生和升高血糖。促使蛋白质分解，使脂肪组织中脂肪分解并在体内重新分布。皮质醇在机体处于应激状态时可提高其耐受能力。皮质醇还具有抗炎抗过敏和抑制免疫功能的作用。球状带主要分泌醛固酮，又称为盐皮质激素，其主要功能是促进肾脏对钠离子的主动重吸收和对钾离子的排泄，维持体内水的恒定，增加组织液和血量，这对生命至关重要。肾上腺髓质由嗜铬细胞构成，主要分泌肾上腺素，也可分泌少量去甲肾上腺素。肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管、内脏平滑肌的活动有调节作用。肾上腺髓质是人体极重要的内分泌腺，髓质分泌功能障碍将引起人体失去有效的应急能力1234二、肾上腺的生理肾脏的解剖与生理肾脏的解剖：肾的位置肾（kidney）位于脊柱