糖尿病基本知识课件.pptVIP

特点是血糖显著增高，血渗透压增高，脱水和进行性意识障碍，而无明显的酮症酸中毒。多发生于50~70岁的中老年人，约2/3患者发病前无糖尿病史，或为轻症2型糖尿病。诱因①感染，手术、外伤等应激情况，②服利尿剂、糖皮质激素，③血液或腹膜透析，④糖摄入过多，如大量静脉输葡萄糖、过多饮用含糖饮料等。糖尿病高渗性昏迷糖尿病非酮症高渗性昏迷由于渗透压升高，导致脑水肿，出现中枢性高热，嗜睡、定向力障碍、幻觉、淡漠，局灶性癫痫、偏瘫或单瘫、失语等神经系统症状，最后陷入昏迷。02高渗昏迷起病缓慢，常先有多尿、多饮、疲乏，随后出现脱水症状并逐渐加重，患者皮肤粘膜干燥，少弹性，血压下降，眼压降低。01临床表现1补液：高渗昏迷时患者失水超过体重的12%，故应积极补液。如患者无周围循环衰竭表现，可鼻饲清水并同时静脉输注生理盐水；若患者出现休克，肠道补液吸收差，须静脉补液。2在治疗最初的8~12小时内，补液总量约4000~6000毫升。3当血糖降至250mg/dl（14mmol/l）后，改输5%葡萄糖溶液。糖尿病高渗性昏迷死亡率高达40%~70%，须早期诊断及时治疗，以降低死亡率。治疗治疗胰岛素治疗：也应用小剂量胰岛素治疗，每小时每公斤体重0.1U。高渗昏迷时胰岛素需要量通常少于DKA。如果胰岛素剂量过大，血糖下降太快太低，也可诱发脑水肿，增加死亡率。

纠正电解质紊乱：在补液过程中注意补钾，其原则同DKA治疗。

去除诱发因素。临床表现代谢紊乱症状群：“三多一少”急性严重代谢紊乱：糖尿病酮症酸中毒（DKA)、高血糖高渗状态感染性并发症（皮肤化脓性感染、真菌感染）慢性并发症：大血管病变(AS、高血压）微血管病变（肾病、视网膜病变、心肌病）神经系统并发症（中枢、周围、自主神经病变）糖尿病足诊断2、随机血浆葡萄糖≥200mg/dL(11.1mmol/L)或空腹血浆葡萄(FPG)≥126mg/dL(7.0mmol/L)或OGTT2小时血浆葡萄≥200mg/dL(11.1mmol/L)注意：每种检查必须重复一次以确诊OGTT（oralglucosetolerancetest)即口服葡萄糖耐量试验1、典型的糖尿病症状胰腺、胰岛结构胰腺(外、内分泌)01Exocrine(out)02Endocrine(in)03胰岛04A细胞：20%，胰高血糖素05β细胞：75%，胰岛素06D细胞：5%，生长抑素07D1细胞：血管活性肠肽08F细胞：胰多肽09胰岛素的作用胰岛素(insulin)半衰期：5~6分钟由胰岛β细胞分泌结合形式游离形式动态平衡1.结构51个氨基酸组成的小分子蛋白：A链(21)、B链(30)2.活性由无活性的前胰岛素原、胰岛素原水解而成胰岛素原31肽胰岛素胰岛素受体及其信号转导胰岛素受体（IR）为酪氨酸蛋白激酶（PTK)型受体胰岛素与IR结合导致受体的PTK激活。PTK通过胰岛素受体底物（IRS）激活PI-3K及Ras-Raf-MEK-ERK等多条信号转导通路1、促进葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）转位到膜上2、使无活性的糖原合酶转为激活的形式3、使基因表达增强，蛋白质合成增加、促进细胞的增殖等胰岛素受体及其信号转导示意图P:磷酸残基TPK:酪氨酸激酶IRS-1:胰岛素受体底物-1GLUT（TPK）体胰岛素的生理作用全面促进物质合成代谢1.调节物质代谢糖代谢全面促进物质合成↑肝、肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖↑糖原的合成、储存↓糖异生、肝糖释放↑葡萄糖转变为脂肪酸降低血糖胰岛素缺乏：血糖↑出现糖尿减少血糖来源增加血糖去路蛋白质代谢↑蛋白质合成↓蛋白质分解，抑制氨基酸异生为糖蛋白质合成DNA的复制与转录mRNA的翻译氨基酸入胞↑肝合成脂肪酸脂肪代谢↑葡萄糖转变为脂肪酸↓脂肪动员和分解胰岛素缺乏：酮血症酸中毒促进合成影响电解质平衡激活Na+-K+-ATP酶，促进K+进入细胞降低血钾协同效应1提高代谢率2调节能量平衡生长激素和胰岛素协同促生长细胞水平发挥代谢调节作用；整体水平参与机体摄食平衡的调节3胰岛素受体（insulinreceptor，InsR）是由2个α亚单位和2个β亚单位通过二硫键连接组成的异四聚体。2个α亚单位位于细胞浆膜的外侧，其上有胰岛素的结