脑血管疾病-脑梗死.pptVIP

（三）鉴别诊断与脑胶质瘤、转移瘤、脑炎、脱髓鞘病等鉴别。脑肿瘤占位表现常较脑梗死更显著，胶质瘤多呈不规则强化，转移瘤常多发，呈均匀或环形强化。脑脓肿常呈规则的环形强化。脱髓鞘疾病的病灶形态更不规则，多位于侧脑室周围。腔隙性脑梗死Lacunarinfarction定义腔隙性脑梗死：指脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。病因高血压长期吸烟糖尿病好发部位基底核1内囊2丘脑3脑干等4梗死灶直径在5~15mm之间。5病理脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死，约1个月后形成软化灶。临床表现轻度偏瘫，纯感觉障碍，下肢运动受限，构音困难，视力障碍，失语及短小步态，共济失调等。PARTONE（二）影像学表现X线平片、脑血管造影均无诊断价值！第一章影像学表现CT表现CT平扫基底核、丘脑或脑干类圆形低密度灶，边界清楚，直径在5~10mm，无水肿及明显占位效应，可多发。PARTONE第四节脑血管疾病脑梗死定义脑梗死（cerebralinfarction）为脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死，其发病率在脑血管病中占首位，主要可分为脑动脉闭塞性脑梗死和腔隙性脑梗死。PARTONE脑动脉闭塞性脑梗死Addatitle病因病理病因动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞，其中以大脑中动脉闭塞最常见。栓塞（血栓、脂肪、空气）血管炎低血压病理

细胞毒性水肿：梗死后几分钟，Na离子内流，水分被动转运入细胞内，水分积聚血管源性水肿：血-脑脊液屏障破坏，开始出现血管源性水肿，蛋白质和水分从细胞内进入细胞外间隙，导致组织内水分增加，脑组织肿胀加重脑组织缺血坏死：神经细胞缺血坏死，炎细胞浸润，吞噬细胞吞噬破碎的细胞碎片，形成液化坏死灶多见于中老年动脉硬化1高血糖2高血脂3临床表现突然发病感觉和/或运动障碍：偏瘫、偏身感觉异常、偏盲、失语小脑或脑干梗死出现共济失调、吞咽困难、呛咳影像学表现血管造影脑血管狭窄或闭塞：50%血流缓慢，循环时间延长，动脉排空延迟逆血流、无灌注区、动静脉短路影像学表现CT表现1、平扫脑梗死在24小时内，CT检查可不被发现，或仅显示模糊的低密度区。24小时后，CT可清晰显示低密度病灶，其部位和范围与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，多呈扇形，基底贴近硬膜，可有占位效应。2~3周时可出现“模糊效应”，病变变为等密度。1~2个月后形成边界清楚的低密度囊腔，而导致脑萎缩。模糊效应（foggingeffect）：梗死持续到第2~3周，低密度区变为“模糊”不清，呈现等密度表现，由于梗死坏死区出现吞噬细胞，胶质细胞成分，脑水肿消失所致，此期只有在增强后才能发现。脑血管供血区（图）单击此处添加副标题，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。单击添加大标题早期脑梗死CT征象大脑中动脉征a.心脏手术后2h，左侧大脑中动脉呈高密度（箭号）；术后24h（b）脑软化2、增强扫描平扫阴性或在“模糊效应”期，采用增强扫描确诊，多数病灶表现为不均匀、脑回状、条状或环状强化，一般从梗死第4天持续3~4周，梗死区强化由于血脑屏障破坏，新生毛细血管和血液灌注过度所致。动脉闭塞性脑梗死起病1小时动脉闭塞性脑梗死起病4小时脑梗死MRI表现在脑梗死3小时内，由于细胞毒性水肿，水分子扩散受限MRI弥散加权成像即可显示异常高信号此后，由于血-脑脊液屏障破坏，导致血管源性水肿，脑细胞坏死、髓鞘脱失，T1、T2时间延长。DWI和PWI对急性脑梗死的早期诊断具有较高价值，从而提高脑梗死的治愈率，减低致残率。PARTONEMRI+DWI示多发缺血灶梗死早期后，水肿逐渐加重，占位效应明显，病变表现为T1低信号、T2高信号。01梗死后期，大的病灶形成软化灶，T1、T2时间明显延长，信号改变似脑脊液，并出现局限性脑萎缩。02