维生素D缺乏性佝偻病精美医学课件资料.pptVIP

维生素D缺乏性佝偻病RicketsofvitaminDdeficiency概念维生素D不足→钙、磷代谢失常→骨骺端软骨板不能正常钙化→骨骼病变多见于＜2岁婴幼儿主要贮存在肝脏。维生素D：脂溶性维生素维生素D2（麦角骨化醇）：存在于植物中维生素D3（胆骨化醇）：由动物和人皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中的紫外线照射转化而成。包括：0102[维生素D的来源及其生物化学]维生素D必需经过两次羟化方有生物活性肝细胞微粒体、线粒体VitD25(OH)D25羟化肾小管上皮细胞线粒体25(OH)D1,25(OH)2D1α羟化25(OH)D是评估个体维生素营养状况的重要指标。1,25(OH)2D是生理活性最强的维生素D。调节1,25(OH)2D水平的因素：钙、磷：其他：生长激素、胰岛素、雌激素等甲状旁腺素（PTH）1,25(OH)2D：负反馈调节1,25(OH)2D是维持钙、磷代谢平衡的主要激素之一；011,25(OH)2D的靶器管是肠、肾和骨；02促进成骨细胞增殖和ALP的合成；免疫调控作用。促成小肠粘膜细胞合成CaBP,以增加钙的吸收；增加肾小管对钙、磷的重吸收；促进骨钙素合成，使羟磷灰石分子牢固结合成骨实质；促使间叶细胞向破骨细胞分化，发挥其骨质重吸收作用；0203040506011,25(OH)2D的生理功能：药物影响：苯巴比妥苯妥英钠糖皮质激素06生长过速：早产儿或双胎儿04主要是缺乏维生素D,五个方面：01乳类含维生素D3不足：单纯乳类喂养者03疾病因素：胃肠道或肝胆疾病严重肝肾疾病05日照不足:北方的冬季城市的高楼之间空气污染02病因维生素D缺乏性佝偻病和手足搐搦症的发病机制维生素D缺乏肠道钙、磷吸收减少血钙降低肾小管重吸收磷减少PTH分泌增加甲状旁腺PTH分泌不足破骨细胞作用加强血钙不能恢复正常低血磷骨重吸收增加钙、磷乘积降低血钙正常或偏低骨矿化受阻佝偻病手足搐搦病理骨的正常生长包括：软骨成骨（骨骺软骨，使小儿长骨增长）膜性成骨（骨干的皮质及扁骨，使骨变粗、变厚）维生素D缺乏时：软骨成骨障碍：不能钙化，但是继续增殖形成骨样组织堆积于骨骺端：肋骨“串珠”、手、足镯膜性成骨障碍：颅骨变薄、软化，方颅骨质疏松，弯曲变形。生长中的骨骼的病变肌肉松弛和神经兴奋性的改变。多见于3个月~2岁的小儿重症佝偻病可影响消化、心、肺、免疫和智能。本病在我国北方多于南方。临床表现DCBA佝偻病分期：初期激期恢复期E