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【疾病名】慢性肾小球肾炎

【英文名】chronicglomerulonephritis

【缩写】

【别名】chronicnephritis；慢性间质性肾炎；慢性肾小球性肾炎；慢性肾炎

【ICD号】N03

【概述】

慢性肾小球肾炎(chronicglomerulonephritis)简称慢性肾炎，是由多种

不同病因、不同病理类型组成的一组原发性肾小球疾病。临床特点为病程长、

发展缓慢，症状可轻可重，多有一个无症状尿检异常期，然后出现不同程度的

水肿、蛋白尿、镜下血尿，可伴高血压和(或)氮质血症，及进行性加重的肾功

能损害。

【流行病学】

本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现呈

多样化。慢性肾炎可发生于任何年龄，以青中年为主，男性发病多于女性。

【病因】

本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎

可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎

迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾

炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：①系膜增殖性肾炎：免

疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎；

②膜性肾病；③局灶节段性肾小球硬化；④系膜毛细血管性肾小球肾炎；⑤增

生硬化性肾小球肾炎。

【发病机制】

由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫

复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在

肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合

物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补

体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。

此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重

要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：①肾小球病变引起的肾内动脉硬

化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害；②肾血流动力学代偿性改

变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增

高，这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化终至肾功能衰竭；③高血

压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、

闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起

肾小球高滤过，加速肾小球硬化；④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系

膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能，但当负荷过重则可引起系膜基质及

细胞增殖终至硬化。

总，慢性肾小球肾炎，病程迁延，病变持续发展，肾小球毛细血管逐级

破坏，系膜基质和纤维组织增生，导致整个肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管

萎缩，间质炎症细胞浸润及纤维化最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾。

【临床表现】

本病的临床表现呈多样化早期患者可无明显症状，也可仅表现为尿蛋白

增加，尿沉渣红细胞增多，可见管型。有时伴乏力、倦怠、腰酸、食欲不振、

水肿时有时无，多为眼睑水肿和(或)下肢凹陷性水肿，一般无体腔积液。肾小

球滤过功能及肾小管浓缩稀释功能正常或轻度受损。部分患者可突出表现为持

续性中等程度以上的高血压，可出现眼底出血、渗出甚至视盘水肿。有的患

者可表现为大量蛋白尿(尿蛋白＞3.5g/24h)甚至呈肾病综合征表现。在非特

异性病毒和细菌感染后病情可出现急骤恶化，慢性肾炎患者急性发作时，可出

现大量蛋白尿甚至肉眼血尿，管型增加，水肿加重，高血压和肾功能恶化。

经适当处理病情可恢复至原有水平，但部分患者因此导致疾病进展，进入尿毒

症阶段。

慢性肾炎可因病损的性质不同，病程经过有显著差异。从首次发现尿异常

到发展至慢性肾衰，可历时数年甚至数十年。高血压、感染、饮食不当、应

用肾毒性药物及持续蛋白尿等均能加速慢性肾炎进入慢性肾衰竭。慢性肾炎

临床一般分3种类型：

1.慢性肾炎普通型为最常见的一型。患者可有无力疲倦腰部酸痛

食欲不振。水肿时有时无，一般不甚严重。常伴轻度到中度高血压。面部虚

黄、苍白、眼底动脉变细、有动静脉交叉压迫现象。尿检可见中等度蛋白尿(少

于3.0g/d)，尿沉渣有红细胞和各种管型。肌酐清除率降低