急性胰腺炎的诊治.pptVIP

重症坏死性胰腺炎的CT影像(A)白色箭头示正常增强的胰头部一块岛状实质，邻近的无灌注的坏死区；白边箭头示肾前间隙液体积存(静脉快速注射对比剂时)(B)箭头示大面积胰体尾部的坏死区(无对比剂增强)(C)胰腺炎急性发作数周后巨大假性囊肿之CT影像ABC7.实验室及器械检查8.诊断表1急性胰腺炎诊断要点1.临床表现：典型的上腹疼痛压痛；2.血淀粉酶升高达正常上限的3倍以上；3.影像学检查（B超或CT、MRI）提示胰腺炎改变；4.排除其它急腹症。其中，第二第三项有时不一定同时满足。病理图6上半部为正常十二脂肠的浆膜面及与之相连的脂肪覆盖的肠系膜；下半部为胰腺的出血（黑色）。急性胰腺炎的总体特征是胰腺及胰周组织的蛋白和脂肪分解，表现为出血和坏死。4.临床表现急性胰腺炎以青壮年为多，女性较男性多见。因病理变化不同临床表现差异大，较为复杂。轻症急性胰腺炎重症急性胰腺炎暴发型胰腺炎4.1.轻症急性胰腺炎临床表现4.1.1.症状腹痛恶心、呕吐与腹胀发热水电解质及酸碱平衡紊乱黄疸腹痛为本病的主要症状（约95％的病人），常为剧痛，呈持续性，阵发加重，仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻。少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微。腹痛3～5日可缓解。临床表现疼痛部位因病变部位不同而异：病变在胰头及合并胆道疾病时，腹痛常位于右上腹,可向右肩、右腰部放射。病变在胰尾时，常位于左上腹，向左肩及左腰部放射。整个胰腺受累时，位于上腹部，向腰背部放射，呈束带样疼痛。4.临床表现腹痛的机制胰腺的急性水肿至包膜紧张、炎症刺激胞膜上的神经末梢；胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织（腹腔神经丛）；胰腺炎症累及肠道，肠积气，肠麻痹；胰管痉孪、胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起的疼痛。4.临床表现恶心呕吐伴腹胀呕吐物为当日所进食物，吐剧者可吐出胆汁或咖啡渣样液，呕吐后腹痛并不减轻。如伴麻痹性肠梗阻，以腹胀较明显。临床表现发热多为中度发热，一般3～5天自退。如持续发热一周以上不退或逐日升高超过39℃、白细胞计数升高，要注意有无出血坏死型胰腺炎、胆道感染或继发腹膜炎、胰腺脓肿。严重者体温可不升高。临床表现水电解质及酸碱平衡紊乱多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。血钾、血钙及血镁均可降低。1临床表现2黄疸较少见，约20％，于发病后第2～3天可出现轻度黄疸，数天后即消退，此系胰头水肿压迫胆总管下段、Oddi括约肌痉孪或肝功受损引起，亦可因并发胆管结石或感染所致。临床表现4.1.2.轻症急性胰腺炎体征体征轻微，与腹痛部位一致的压痛，局部可见轻度肌紧张与反跳痛。临床表现临床表现4.2.重症急性胰腺炎

少见，但病情重，并发症多，除轻症急性胰腺炎表现加重之外，尚有：休克腹膜炎低血钙皮肤瘀斑其它4.2.1.休克可逐渐发生或突然出现。主要表现烦燥、冷汗、口渴、四肢厥冷、脉搏细弱、血压下降、尿少、面色苍白，严重者出现紫绀，谵妄、昏迷、血压测不到，无尿等。休克的原因除呕吐使大量的消化液丧失，或麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔造成低血容量外，胰血管活性物质释放使周围血管扩张也是原因之一。4.临床表现4.2.2.腹膜炎胰液渗入腹腔引起腹膜炎，当有大量渗出液时，疼痛弥漫全腹。腹肌紧张明显，可呈板样（但不及溃疡穿孔那样的板状腹），有明显的压痛及反跳痛。临床表现4.2.3.血钙降低血钙降低系进入腹腔的脂肪酶作用，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而血清钙下降。如血钙低于1.75mmol/L（7mg/dl）时可出现手足搐搦症，提示预后不良。临床表现4.2.4.皮肤瘀斑部分病人腹壁皮肤可见瘀斑，脐周皮肤出现青紫色或蓝紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰部或左侧腰部出现棕黄色或灰紫色大片不规则瘀斑（Grey-Turner征）。其发生乃由于腹腔内含消化酶的胰液和坏死组织液穿过筋膜及肌层渗入腹壁皮下引起脂肪坏死所致。临床表现4.临床表现4.2.4.其它表现SAP病人可有全身多脏器功能障碍表现，比如：ARDS、ARF、PE等。4.3.急性暴发型胰腺炎有极少数患者起病急骤，可无明显的腹痛等症状即突然进入休克、昏迷、心肺功能衰竭而猝死。01临床表现025.病程5.1.轻症急性胰腺炎大多数经治疗后可减轻，一周左右症状消失，若病因不根除，常可反复发作。病愈后，胰腺结构和功能恢复正常。5.2.重症急性胰腺炎病情重，且多伴并发症，至少需2～3周始能恢复。部分患者病情迅速恶化而死亡。1