药理学试题及答案.doc

1、试述毛果芸香碱、新斯的明、阿托品的作用及作用机理。

毛果芸香碱：（1）眼：缩瞳：毛果芸香碱激动虹膜括约肌M受体，使瞳孔缩小降低眼内压：毛果芸香碱兴奋M受体，虹膜向中心拉紧后根部变薄，使处在虹膜周围部分的前房角间隙扩大，房水易通过小梁网到达睫状前静脉而进入血循环，使眼压降低调节痉挛：视远物模糊，视近物清楚，通过兴奋M受体，使主管调节的睫状肌收缩所致。（2）腺体：激动腺体的M受体，使分泌增加，尤以汗腺与唾液腺最为明显3）平滑肌：兴奋消化道M受体，增加消化道平滑肌的收缩力和张力，大剂量可致痉挛激动呼吸道平滑肌M受体，使气管收缩，对哮喘病人有危险。临床应用：青光眼治疗（包括闭角型和开角型青光眼早期）新斯的明：引起副交感兴奋样作用，主要有腺体分泌增加，气管收缩，血压降低，平滑肌收缩及瞳孔收缩。作用机制：①

抑制AChE，从而兴奋M、N胆碱受体；②促进运动神经末梢释放Ach；③直接兴奋N2-受体。临床应用：主要用于重症肌无力，也常用于减轻手术或其它原因引起的腹胀和尿潴留，也可用于阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应。阿托品：小剂量可阻断M受体，且对M受体各亚型（M1、M2、M3）都有阻断作用；大剂量阿托品对N1受体也有阻断作用。主要有松弛平滑肌、抑制腺体分泌、扩瞳、眼内压升高、调节麻痹、解除迷走N的抑制及扩张血管中枢兴奋作用、解毒作用。临床应用：①全麻前给药，防止呼吸道分泌物阻塞及吸入性肺炎发生；缓解流涎症、盗汗症；②治疗虹膜睫状体炎，眼光配镜，查眼底；③缓解胃肠纹痛及膀胱刺激症，亦可用于遗尿症的治疗；④治疗缓慢型心律失常；⑤抗休克；⑥解除有机磷酸酯类中毒。

2、去甲肾上腺素、肾上腺素和异丙肾上腺素激动受体的比较？

去甲肾上腺素主要激动αβ1受体。激动β1表现为心脏兴奋：心肌收缩力加强，心率加快，传到加快，心排出量有所增加；激动α受体：加大剂量时，收缩压、舒张压均明显升高，脉压可减少。肾上腺素对αβ1β2受体均有较强的激动作用。激动心脏的β2受体，表现为“三正”效应：正性变力、正性变时、正性变传导，使心排出量明显增加，与此同时，激动冠状血管的β2受体，还可改善心肌本身的供血量，这是肾上腺素作为强效心脏兴奋的药抢救心脏骤停的药理学基础。其不利的方面是：心肌耗氧量明显增加，交易产生心律失常。肾上腺素对血管的影响较复杂：激动α1受体产生缩血管作用，因皮肤、粘膜血管及腹腔内脏血管α1受体占优势，故上述血管

收缩；激动β2受体产生扩血管作用，因骨骼肌血管、冠状血管β2受体占优势，故上述血管扩张；对血压的影响为小剂量收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大；较大剂量则收缩压、舒张压均升高。此外，当先用α受体阻断剂后用肾上腺素时，肾上腺素的血管作用被取消，而扩血管作用表现明显，可导致血压下降。异丙肾上腺素只激动β1β2受体，激动心脏的β1受体，异丙肾上腺素对正起搏点的作用比异位起搏点强，剂量较大时虽可引起心律失常，但比肾上腺素少见；激动血管的β2受受体，主要是骨骼肌血管舒张明显，外周阻力下降，当静脉滴注小量异丙肾上腺素时，收缩压上升，舒张压下降，脉压增大，如大剂量过大则舒张压下降过多，平均血压明显下降。

3、从药理学角度分析有机磷酸酯类中类的机理、临床表现及其解救。

中毒机理：有机磷酸酯类与AChE结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状（M样作用，N样作用）。临床表现：A、急性中毒：（1）M样症状：①瞳孔缩小与视物模糊；②腺体分泌增多；③胃肠蠕动加快（腹痛不安，粪尿频排）；④支气管痉挛（呼吸困难）；⑤心动过缓，血压下降等。（2）N样症状：血压升高，肌肉震颤，抽搐，呼吸肌麻痹。（3）中枢神经系统症状：先兴奋不安，继而出现惊厥，后转为抑制，出现意识模糊，共济失调、谵妄、反射消失、昏迷、中枢性呼吸麻痹及血压下降。B、慢性中毒：主要表现为血中AChE活性持续性下降。临床体征为神经衰弱综合征（头痛、头晕、失眠、乏力等）、腹胀、多汗、偶见肌束颤动及瞳孔缩小。解救：阿托品和碘解磷定。

4、★多巴胺受体作用特点药理作用和应用：

1.小剂量兴奋多巴胺受体，引起血管扩张尤其肾血管，肾血流量增加2.兴奋β受体，引起心脏兴奋，心率加快，心肌收缩力增加。3.大剂量兴奋α受体，引起血管收缩，血压明显升高。主要应用：抗休克，急性肾功能衰竭。

5、试述阿托品的作用原理和临床作用

阿托品与M胆碱受体结合后，由于其本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断Ach或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们的作用。临场作用：1.解除平滑肌痉挛，适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状等疗效较好，但对肾绞痛或胆绞痛疗效较差，常与阿片类镇痛药合用。2.制止腺体分泌，用于全身麻醉前给药，