口腔牙体牙髓病学-第二章病因及发病过程.pptVIP

01功能：03提供有选择的渗透性；05作为菌斑微生物的底物和营养等。02修复或保护釉质表面；04影响特异性口腔微生物对牙面的附着；（二）细菌附着获得性膜形成后，很快便有细菌附着。最初附着为球菌（主要是血链球菌）。变形链球菌早期附着的研究：蔗糖可大大促进变形链球菌的聚集变形链球菌可以独立于蔗糖而附着。在 独立于蔗糖的附着中，变形链球菌表面蛋 白起到了关键作用。01(non-sucrosedependentadherence)：02细菌在牙面的黏附，物理吸附作用仅可逆地黏附于牙面．黏结素与获得性膜内唾液蛋白相互结合，在变链的初始黏附起非常重要的作用．非蔗糖依赖性黏附STEP01STEP02（surose-dependentadherence)：ＧＴＦ，葡聚糖，细菌之间相互作用的结果，对光滑面菌斑的形成更重要．蔗糖依赖性黏附8小时至2天内，细菌迅速生长，在局部聚集为若干层。葡萄糖能促进变形链球菌细菌间附着，并能使粘性放线菌聚集。2天后菌斑开始成形。微生物总量相对恒定，但其组成变得更为复杂。总的模式：早期以链球菌为主，继之有较多更为厌氧的细菌和丝状菌丛，特别是放线菌数量增加。12牙菌斑形成时，牙面氧化还原电位(Eh)的变化是什么关系同哪些细菌有关细菌与龋病有无关系微生物与龋病（一）微生物在龋病发生中作用的证据两个经典实验其他证据(1)Orland的无菌鼠实验(1954)(2)Miller的体外实验(19世纪)1牙齿在未萌前不发生龋2抗菌素可降低龋病的发生和减轻其严重程度。3龋损牙本质和釉质中可找到细菌无菌即无龋两个经典实验Orland的无菌鼠实验(1954年)无菌鼠+细菌龋病无菌鼠+高糖饮食无龋Miller的体外实验(19世纪)牙齿+面包+唾液龋病牙齿+面包+煮沸唾液无龋（二）微生物与龋病关系非特异性细菌感染学说细菌毒力强弱细菌基因的表达特异性细菌感染学说非特异性细菌感染学说01引起龋病的细菌是非特异的，任何产酸和分解蛋白质的细菌都可导致龋病。（1890，Miller）02问题：龋病的发生仅同某些细菌有关03龋病是由特异的致龋菌所引起的，即特异性细菌感染所致。不同细菌的致龋能力是不同的，即致龋菌有其特异性。变形链球菌是主要致龋菌，但不是唯一的致龋菌。企图用一种特殊细菌来解释龋病的发生是不可能的。不同部位的致龋菌与在龋病发展过程中不同阶段细菌的种类和比例是有差异的。特异性细菌感染学说01问题:1.变链检出率高------无龋02龋病的发生同个体的口腔卫生不完全成正比（三）致龋微生物的生物学特性产酸和耐酸性作为胞外的储能形式生物屏障作用促进菌斑的形成并参与菌斑基质的构成产酸性:细菌产酸的能力,是衡量菌斑致龋的重要指标耐酸性:细菌在酸性环境中生长繁殖和代谢的能力合成细胞内外多糖的能力对牙面的粘附能力致龋的先决条件菌斑细菌合成多糖的能力细菌细胞外多糖细胞内多糖水溶性葡聚糖水不溶性葡聚糖果聚糖杂聚糖变链球菌+++-+血链球菌+---+唾液链球菌+--+-+轻链球菌+----+粘性放线菌-