腰椎间盘突出症的康复.pptVIP

腰椎间盘突出症的康复腰椎间盘突出症（lumbardiscinterdisherniation，LDH）为腰腿痛最常见的原因之一，是因腰椎间盘的纤维环退变破裂，髓核组织突出，刺激或压迫硬膜囊和神经根引起腰腿痛和神经功能障碍；有马尾神经损害者，出现马鞍区感觉异常和大小便功能障碍，严重者可致截瘫。椎间盘退行性变是腰椎间盘突出的基本因素，始自20岁以后，主要是纤维环和髓核的含水量、蛋白多糖和胶原等逐渐减少、弹性和韧性降低、张力下降、椎间隙变窄等。01腰部的急慢性损伤，特别是积累性劳损和弯腰负重是腰椎间盘突出症的重要因素。02与发病有关的其它因素有：遗传因素、长期受风寒、潮湿影响、吸烟、腰骶部持续震动(如拖拉机、汽车司机等)、妊娠等。03病因一、病因与分型上腰段椎间盘突出症少见，其发生常存在下列因素：椎间隙异常，如终板缺损，scheuermann病等。腰椎滑脱症。脊柱骨折或脊柱融合术史。分型腰椎间盘突出症分型方法很多，各有其根据和侧重点。国际腰椎研究会和美国矫形外科学会将其分为6型：退变型；(2)膨出型；(3)突出型；(4)后纵韧带下型；(5)后纵韧带后型；(6)游离型。前三型为未破裂型，后三型属破裂型。型。23%Option1解剖分型病理分型膨隆型；(2)突出型；(3)脱出型；(4)游离型；(5)schmorl结节及经骨突出旁侧型：又分为：根肩型、根腋型、根前型；(2)中央型；(3)外侧(椎间孔)型：可压迫同侧一条或两条神经根；(4)极外侧(椎间孔外)型：少见。30%Option2二、腰腿痛产生的机制神经根受压：牵张机制：当腰椎间盘突出时突出的椎间盘将神经根顶起，接触部位的远近端之间的张力增加，引起损害，出现疼痛。压迫机制：突出物较大或神经管狭窄，突出物压迫神经根或马尾神经至椎管或神经管的后壁，引起损害。炎症疼痛与炎症密切相关，炎症是椎间盘突出征引起的一系列病理过程的启动环节。化学性刺激神经根的机械性炎症损伤：自体免疫反应2341症状01病史：有腰部急慢性损伤、劳损。02痛腰：早期症状，疼痛位于下腰部或（和）骶髂部，是一种局限性或较广泛的钝痛，活动或腹压增加时加重，卧床休息后减轻；重时则发生剧痛，伴根性下肢痛。03三、诊断下肢放射痛：高位腰椎间盘突出症(Ｌ1～2、Ｌ2～3、Ｌ3～4)可引起股神经疼痛，其发生率不到5%，而Ｌ4～5和Ｌ5～Ｓ1椎间盘突出却占90%～96%(国内则以Ｌ4～5椎间盘突出为最多)。常在腰痛后6～8周出现，常伴麻木感。间歇性跛行：约1/3病人有间歇性跛行(周围神经性跛行)，随着病人步行距离的增加，出现下肢疼痛、麻木和无力，停步休息或弯腰下蹲疼痛即减轻或缓解，仍能继续行走，但症状可重复出现；步行距离可为数十公尺至数百公尺，病人骑自行车则毫无妨碍。若并发腰椎管狭窄症，更易出现间歇性跛行或使其加重。间歇性跛行应与血管源性间歇性和脊髓源性跛行相鉴别。马尾神经综合征：中央型或游离型腰椎间盘突出，可引起马尾神经综合征。表现为：腰痛伴两侧或一侧下肢根性痛，感觉障碍区广泛，可累及臀部、大腿外侧、小腿、足部和鞍区。括约肌功能和性功能障碍。小腿和足部肌肉萎缩，肌力减退，肌肉发生不完全瘫痪或全瘫时，根性下肢痛减轻或消失。Babinski征阳性。多间隙腰椎间盘突出症：本病既可是单侧多间隙病变，也可能是双侧多间隙病变，其发生率约为3%～8.8%，特点是：病程较长，有多处神经根受压，病变过程复杂多样，其症状、体征因节段不同而表现各异；因多节段的椎间盘突出，常伴有硬膜囊或神经根广泛粘连、黄韧带肥厚等，使腰椎管容量相对减少，产生腰椎管狭窄症，从而出现间歇性跛行；01有多处而不规则的皮肤感觉障碍，双侧膝腱反射和跟腱反射异常，趾背伸力减弱或消失；02腰背部和下肢有压痛点，而且与相应的神经根支配区一致；03影像学检查：Ｘ线平片显示腰椎间隙多处狭窄，椎体后缘骨质增生；04ＣＴ、ＭＲＩ扫描或椎管造影检查可明确诊断。体征腰背肌痉挛，脊柱活动受限。腰椎生理前凸减小，甚至产生后凸畸形。约65%的病人有脊柱侧凸畸形，侧凸的方向取决于突出的髓核的位置与神经根的关系。步态姿势异常。压痛与放射痛。在病变的椎板间隙、棘突间隙或棘突上有压痛，其中椎板间隙压痛点常表示病变的所在，在急性期可引起根性下肢痛。在腰骶部和下肢有局限性压点，若俯卧位检查压痛点不明显时，可嘱病人站立位，在伸腰挺腹姿势下检查，易于查明压痛点。运动功能运动功能损害可分为肌肉萎缩、肌力减退，严重者瘫痪(少见)。Ｌ5～Ｓ1椎间盘突出，发生小腿三头肌、第3、4、5伸趾肌肌力减退或足跖屈无力，瘫痪者极少见。Ｌ4～5椎间盘突出症，出现胫前肌、腓骨长、短肌、伸肌和第二