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09级5年制本科休克休克难治期2、难治的机制（1）血管反应性进行性下降严重缺氧和酸中毒微血管麻痹性扩张（无复流）(平滑肌膜KATP开放，K+外流↑，膜电位超极化，对血管活性物质失去反应，电压依赖性钙通道抑制，Ca2+内流减少，引起微血管麻痹性扩张)（2）DIC形成凝血系统激活：TXA2-PGI2平衡失调：血液流变学的改变：血液浓缩、血细胞聚集、血粘度↑血液处于高凝状态，易发生DIC血管内皮细胞受损;组织因子释放PGI2↓，TXA2↑09级5年制本科休克休克难治期3、临床表现循环衰竭：血压进行性顽固性下降，静脉塌陷，CVP↓DIC（多器官功能障碍综合征）MODS（弥散性血管内凝血）09级5年制本科休克休克分期和微循环机制休克分期发生机制I期微循环缺血、缺氧II期微循环淤血、缺氧III期微循环衰竭09级5年制本科休克细胞代谢改变及器官功能变化【第三节】09级5年制本科休克一、细胞损伤损伤原因：各种炎症介质、内毒素、缺氧、ATP↓、高钾、酸中毒、氧自由基等细胞膜的变化：线粒体的变化：溶酶体的变化：离子泵功能障碍Na+、Ca2+内流↑细胞水肿跨膜电位明显↓ATP↓线粒体肿胀、致密结构和嵴消失、钙盐沉积氧利用障碍细胞自溶，形成心肌抑制因子（MDF）膜破裂、溶酶体酶释放09级5年制本科休克物质代谢的变化：能量不足、钠泵失灵：局部酸中毒：糖酵解↑、脂肪分解↑、蛋白分解↑细胞水肿、高钾血症细胞无氧酵解增强，乳酸↑肾功能受损，加重酸中毒二、细胞代谢障碍09级5年制本科休克第十一章休克09级5年制本科休克休克的历史沿革1731年LeDran首次提出19世纪症状描述阶段20世纪初急性循环紊乱认识阶段60年代微循环学说创立阶段80年代细胞分子研究水平09级5年制本科休克概念（concept）休克（Shock）机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的复杂的全身性病理过程。09级5年制本科休克休克的病因与分类【第一节】09级5年制本科休克一、病因（etiology）anaphylacticshockcardiogenicshockburnshockcardiogenicshockcardiogenicshockcardiogenicshockanaphylacticshockanaphylacticshockanaphylacticshockanaphylacticshockcardiogenicshockanaphylacticshockcardiogenicshockanaphylacticshockcardiogenicshockanaphylacticshockcardiogenicshockanaphylacticshockinfectiousshockanaphylacticshockhemorrhagicshocktraumaticshockneurogenicshockanaphylacticshock过敏心脏大血管病变神经刺激感染创伤烧伤失血失液病因09级5年制本科休克失血性休克的发生取决于失血量和失血速度09级5年制本科休克二、分类（classification）按病因分类（classificationofetiology）按血液动力学分类（classificationbyhemodynamics）（classificationbyinitialchangesofshock）低血容量性休克心源性休克分布异常性休克按休克的始动环节分类高排-低阻型休克低排-高阻型休克低排-低阻型休克09级5年制本科休克微循环结构与功能灌流血流通路：迂回通路直捷通路动、静脉短路功能物质交换控制流经组织的血流量影响动脉血压09级5年制本科休克微循环血流有效灌注的三大条件：Sufficientbloodvolume血容量hear
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