糖尿病急性并发症的诊断和治疗.pptVIP

糖尿病急性并发症的诊断和治疗糖尿病酮症酸中毒（DKA）高渗性非酮症糖尿病昏迷（HNDC）乳酸性酸中毒（DLA）低血糖昏迷糖尿病急性并发症主要包括：糖尿病酮症酸中毒DKADKA是糖尿病最常见的急性并发症，1923年胰岛素问世前死亡率高达60%，胰岛素应用以后死亡率降低为2－5%，但高龄者仍高。治疗的效果取决于早发现，早治疗及医护人员的经验、责任心。1型DM有自发DKA倾向2型DM在一定诱因作用下也可发生DKA，常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩.有时可无明显诱因。（一）发病诱因DKA是由于胰岛素严重缺乏，脂肪和蛋白质大量分解，生成乙酰乙酸、β－羟丁酸及丙酮共称为酮体，血酮增高（酮血症），尿酮排出增多（酮尿）。血酮继续升高超过机体处理能力，将发生代谢性酸中毒。01DKA患者由于胰岛素严重缺乏及升糖激素分泌过多引起高血糖，而高血糖影响细胞外液渗透压，细胞内脱水导致相应器官功能障碍。02高血糖和高酮体引起渗透性利尿，水电解质大量丢失。03(二)发病机理21原糖尿病症状加重（多尿！）诱因的表现：体温↑、感染、心肌梗塞、脑卒中。胃肠道症状，乏力、头痛、萎靡、嗜睡、昏迷、深大呼吸、酮味。严重脱水、血压↓、心率↑。少数有剧烈腹痛，消化道出血。少数无糖尿病史。435（三）临床表现（四）实验室检查1、血糖：16.7-33.3mmol/L(为何不是很高？）2、尿酮体定性：强阳性（可能弱阳性，假阳性）4、血PH7.35,PCO2↓,

CO2-CP↓轻13.5-18mmol/L，重9mmol/L5、血Ca++、Cl-、BUN、Cr偏高，K+正常或偏低(?)3、血酮↑＞4.8mmol/L有诱因。02糖尿病史，用药情况，消化道症状→意识障碍。01化验：尿酮体阳性；血糖↑；Na+、Cl－、BUN↑、CO2-CP、PH↓；WBC↑。04体检：脱水、脉搏↑、呼吸↑、血压↓、酮味、嗜睡、昏迷。031、诊断要点：（五）诊断及鉴别诊断昏迷或偏瘫病人都要问糖尿病史并测血糖。图02所有静脉输糖病人均应问糖尿病史及测血糖。03防止漏诊：01所有用糠皮质激素的人，应定期测血糖。04诊断明确立即补液：补液量：一般为体重10%，即6－8升/成人。种类：先用生理盐水，血糖降至13.9mmol/L左右每4－6h用5%GS1000ml。注意：有心衰或肾衰者不在此列！老年虚弱者宜减少；脑梗塞有脑水肿时需脱水应照顾重点。量及速度：第1h500－1000ml，第2－3h1000ml，第4－6h1000ml，以后每6－8h1000ml。（六）治疗主要目的：消灭酮体，使血糖有效下降，继而维持在一定水平。1980年前用大剂量治疗，1980年后用小剂量RI治疗：4－8u/h，严重者先静推20u01具体用法：初始剂量为4－8u/h，直到血糖降至13.9mmol/L，随后调整输5%GS时的胰岛素输注速度（常为1－8u/h），以使患者血糖维持在10mmol/L左右，直到能进食为止。02胰岛素治疗：03只要尿量＞30ml/h，血钾5.5mmol/L，补胰岛素的同时即可开始补钾1若以后仍5.5mmol/L，每增加1000ml液体加1－1.5克钾2监测血钾（ECG，血钾测定）3必要时考虑胃肠道补钾43、补钾纠酸指征：PH7.1,HCO3-5.5mmol/L;血K+5.5mmol/L;对输液无反应的低BP。01处理诱发病和防止并发症。02简称高渗性昏迷，特点是高血糖、脱水、血浆渗透压高而无明显酮症酸中毒。常以抽搐、偏瘫、意识模糊→昏迷、休克而就诊。多见于老人，好发50－70岁。二、高渗性非酮症性昏迷（HNDC）有或无糖尿病史各占一半，有糖尿病者有三多症状（但老人不明显）。50%首诊因全身抽搐、失语或偏瘫就诊。开始神清，输糖后昏迷。体征：脱水严重（失水12－15%体重），呼吸不深无酮味，血压↓或正常，休克无冷汗，全身抽搐无脑电图改变，抗癫痫无效（苯妥英钠加重糖尿病）。诱因表现：感染、急性胰腺炎、肾透析、大量用双噻类等。临床表现多见老年人，可无糖尿病史。逐渐出现神志改变。可有神经损害，如偏瘫、失语等。高血糖≥33.3mmol/L。严重脱水。缺乏或仅有轻微酮症。诊断要点