糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis-DKA).pptVIP

糖尿病酮症酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)教学目的和要求:掌握糖尿病酮症酸中毒的临床表现、诊断及处理原则。DKA概述糖尿病代谢紊乱急剧加重,大量脂肪分解、产生大量酮体、超过机体利用、代偿能力,导致血pH下降、酸中毒、电解质紊乱、脱水等致器官、系统功能障碍。以前是糖尿病患者主要的死因。目前也是内科常见急症之一，一旦发生，应积极抢救治疗DKA1常见的诱因有2感染3饮食不当4胰岛素治疗中断或不适当减量5创伤、手术、妊娠和分娩。T1DM患者有自发DKA倾向T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA6诱因病理生理DKA酮症酸中毒胰岛素细胞外液高渗细胞内脱水水电解质丢失脂肪动员分解血酮相对强酸酮尿血浆碳酸氢钠血PH代酸血糖注：红字为升高，蓝字为降低DKA蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失高血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分严重失水厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分大量减少DKA钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；血液浓缩，治疗前血钾浓度可正常或偏高。而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾。电解质平衡紊乱酸中毒时，2，3—DPG降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加，血氧离解曲线左移DKA酸中毒时，低pH值使血红蛋白和氧的亲和力降低，氧解离曲线右移，以利于向组织供氧DKAlogo周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，可导致低血容量性休克，引起少尿或无尿，发生肾衰竭。DKA中枢神经功能障碍在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍，可发生脑水肿。早期：仅有酮症、表现为代谢紊乱症状（渴、多饮、多尿、乏力等）加重、而食欲减退。个别没有症状。DKA：原有症状更加重消化系统：厌食、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。泌尿系统：多尿明显、烦渴、多饮；当脱水严重、肾脏循环不能保证、则出现尿少、甚至尿闭、急性肾功能衰竭。糖尿病四、临床表现循环系统：由于脱水、电解质紊乱、酸中毒等致——脉搏细数、血压下降、心律失常、休克等。神经系统：由于脱水、电解质紊乱、酸中毒等致——头痛、烦躁、谵妄、昏迷等。呼吸系统：呼吸深快、可闻酮味。糖尿病DKA升高，多在4.8mmol/L(50mg/d1)以上甚至达到28.8mmol/L(300mg/d1)多为16.7～33.3mmol/L(300～600mg/d1)有时可达55.5mmol/L(1000mg/d1)以上强阳性尿糖尿酮体血糖血酮pH7.35，碱剩余负值增大(低于-2.3mmol/L)阴离子间隙增大实验室检查（二）糖尿病血钾正常或偏低、偏高，治疗后容易出现低钾血症白细胞数升高，中性粒细胞升高血气分析血常规电解质血浆渗透压升高或正常诊断对于有明确糖尿病病史及临床表现者、容易想到，而进行实验室检查、明确诊断。当没有明确糖尿病病史、患者来时即昏迷、脱水、酸中毒、休克等，可能比较困难。对每一个这样的患者，都要详细询问病史，此前有无“三多一少”症状。注意患者体征。当有明显脱水、血压偏低而仍然尿多时，要高度警惕；昏迷病人常规查血糖、血酮、血气等可明确诊断。避免漏诊。糖尿病明确诊断后、判断程度01轻度：pH7.3、HCO3-15mmol/L02中度：pH7.2、HCO3-10mmol/L03重度：pH7.1、HCO3-5mmol/L04糖尿病低血糖昏迷高渗性非酮症糖尿病昏迷乳酸性酸中毒其它原因所致昏迷糖尿病预防良好控制糖尿病、防止各种诱因、遇不可避免的应激、采取良好的防范措施低血糖昏迷糖尿病高渗性非酮症糖尿病昏迷乳酸性酸中毒其它原因所致昏迷预防良好控制糖尿病、防止各种诱因、遇不可避免的应激、采取良好的防范措施九、治疗logo糖尿病病情轻、无吐泻者：消除诱因、足量使用胰岛素（皮下注射）、可酌情补液（可口服）、严密观察1、速度及量：1000～2000ml/第1～2小时，以后根据循环、尿量调整，一般1000ml/4～6小时，4000～6000ml/第1天或更多，高龄、心肾功能差者稍缓、仔细观察糖尿病（一）补液在抢救DKA是首要的、极其关键的措施。严重DKA失水可达体重的10%以上。必须快速补液纠正循环衰竭、改善肾功能、增加胰岛素敏感性。