心力衰竭病例讨论.ppt

心力衰竭病例讨论李农姚颖崔岩张如艳袁伟李嘉例三心衰临床症状声音嘶哑夜尿增多紫绀疲乏软弱咳嗽咳痰与喀血急性肺水肿呼吸困难左心衰竭劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难咳嗽紫绀铁锈色痰肺动脉楔压升高心脏扩大心率增快奔马律收缩期杂音肺啰音心衰临床症状右心衰竭可单独出现，但更常继发于左心衰，为全心衰竭的一部分其临床表现主要为体循环静脉压增高引起，症状缺乏特异性，而具有明显的体征0102体征：肝大水肿颈静脉怒张食欲不振、恶心、腹胀浆膜腔积液肝颈静脉返流征疲乏01水肿02颈静脉怒张03肝肿大04腹水05厌食06紫绀07外周静脉压升高08左心衰＋右心衰1.心肌受损2.心脏负荷过度心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的维生素B1缺乏压力负荷过度高血压;肺A高压;主A、肺A及其瓣膜狭窄射血阻力↑容量负荷过度瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环舒张末期容积↑患者男，80岁

主诉：

反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周病例三高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压0号等药物，血压控制情况不详。患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白粘痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。劳力性呼吸困难发生机制：1体静脉回心血量增多，加重肺淤血2机体活动时需氧量增加，心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，加重肺淤血

端坐呼吸的发生机制

010204端坐时膈肌上升，胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻夜间阵发性呼吸困难的

发生机制:入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩01入睡平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重02入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，呼吸中枢受抑制03半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。—由于肝脏充血所造成的肝细胞缺氧可引起肝功能异常，约2％一3％的病例可有较明显的黄疸，而多数病例仅有血清胆红素的轻度增加。01—胃肠道静脉淤血可引起消化不良、食欲减退、恶心、呕吐等消化道症状。02—心衰代偿机制中RAAS激活，肾血管收缩、ADH释放增加，肾小管对钠水重吸收增加，尿量减少03咳嗽喀血原因肺淤血时使血浆和红细胞渗入肺间质及肺泡内，影响气体交换，因而出现呼吸困难、咳嗽及咯血，多于劳动或夜间平卧时发作01痰中带血由于支气管内膜微血管破裂02咳粉红色泡沫痰由于肺泡内毛细血管破裂03大量咯血则由于肺静脉压突然升高引起支气管粘膜下层曲张的静脉破裂而产生04初步诊断：21左心衰继发右心衰左心衰引起的全心衰竭体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分Bp：120/90mmHg神志清楚，高枕卧位。呼吸急促，口唇轻度发绀，颈静脉无怒张。双肺呼吸音粗，双肺散在干湿罗音。心界扣诊不满意，心率90次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，肝肋下触及1cm，质韧，边缘钝，无压痛。双下肢水肿(+)。12