感染性心内膜炎诊治现状.pptVIP

2011急救继教培训2011急救继教培训感染性心内膜炎急诊科主任医师肖彪2011简介感染性心内膜炎(infectiveendocarditis)为微生物感染心内膜、心瓣膜、大动脉内膜所引起的炎症性病变，可伴赘生物(vegetation)形成。

心内膜炎根据病程可分为急性(acute)和亚急性(subacute)，并可分为自体瓣膜(nativevalve)、人工瓣膜(prostheticvalve)和静脉药瘾者(intravenousdrugabuser)的心内膜炎。以自体瓣膜心内膜炎多见。病??因染占绝大多数，真菌感染者近年来有所增加，偶见立克次体和衣原体感染者。链球菌属和葡萄球菌属为主要致病菌，其他细菌较少见。

观点认为，急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌所致；亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌，表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。

来，感染性心内膜炎的致病菌谱发生了明显的改变。亚急性感染性心内膜炎性心内膜炎：高速血流冲击使心和大血管内皮损伤，其下胶原纤维暴露，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是致病微生物定居瓣膜表面的重要因素。染无菌性赘生物：次取决于发生菌血症之频度、循环中的细菌数量和细菌的黏附能力。循环中的细菌如定居在赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。力学因素：好发于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心脏病，如动脉导管未闭、室间隔缺损、法鲁氏四联症等。赘生物常位于低压面，如二尖瓣关闭不全时的左房面，主动脉瓣关闭不全时的左室面，及室间隔缺损的室间隔右室侧。瓣膜狭窄时较关闭不全少见。菌血症：各种感染、皮肤粘膜的创伤、手术和器械操作(如口腔科操作、纤维内镜检查)等，均可导致暂时性菌血症。12345发病机制急性感染性心内膜炎

制不详，主要侵及正常瓣膜。病原菌主要来自活动的感染灶，循环中细菌量大，毒力强，有高度的侵袭性和黏附能力。主动脉瓣经常受累。病理心内感染和局部扩散

损、内膜及内膜下炎细胞浸润（下图）感染的局部扩散产生瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或室间隔穿孔、和化脓性心包炎。赘生物形成：赘生物导致瓣叶破坏、穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不全。图：瓣叶破坏、穿孔的大体形态照片010203性菌血症刺激细胞和体液介导的免疫系统，引起：①脾大、②肾小球肾炎、③关节炎、腱鞘炎、心包炎、微血管炎。（三）免疫系统激活性脓肿。（四）血源性播散塞导致组织器官梗死，偶可形成脓肿、细菌性动脉瘤。（二）赘生物碎片脱落致栓塞有发热(老年或衰竭者除外)。呈爆发性败血症过程，有高热、寒战、常诉头、胸、背和四肢肌肉关节痛。突发心力衰竭或原有心衰加重较常见。症状者起病隐匿，可有全身不适、乏力、食欲不振、体重减轻等非特异性症状。临床表现（二）体征

?1.心脏杂音

???几乎均有心脏杂音，可由基础心脏病和/或心内膜炎所致的瓣膜损害引起。急性者比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化，或出现新的杂音(尤以主动脉瓣关闭不全多见)。

?2.周围体征

???多为非特异，近已不多见，包括：

????①瘀点，

????②指(趾)甲下线状出血（下图）杵状指

Osler结节（下图）：指（趾垫出现的豌豆大红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者。Jeneway损害（下图）：为手掌和足底直径1～4mm的出血性红斑，主要见于急性者。⑥Roth点（下图）：为视网膜的卵圆形出血斑，中心呈白色。引起周围体征的可能原因是微血管炎或微栓塞。亚急性患者0%的病程超过6周的患者，急性者少见。脾大、贫血细菌性动脉瘤03于亚急性者，受累动脉依次为近端主动脉(包括主动脉窦)、脑、内脏、四肢。动脉栓塞02亚急性者常见。栓塞可发生在机体的任何部位。有左向右分流的先心病或右心内膜炎时，肺栓塞常见。心脏01力衰竭为最常见的并发症；

肌脓肿常见于急性者；

性心肌梗死；

脓性心包炎；

肌炎并发症（四）转移性脓肿

???多见于急性者，亚急性者少见。（五）神经系统

?①脑栓塞；

?②脑细菌性动脉瘤

?③脑出血；

?④中毒性脑病；

?⑤脑脓肿；

?⑥化脓性脑膜炎

???后三者主要见于急性患者，尤其是金黄色葡萄球菌性心内膜炎。

（六）肾脏

???大多数患者有肾损害，包括：

???①肾动脉栓塞和肾梗死，多见于急性者；

???②免疫复合物所致继发性肾小球肾炎，常见于亚急性者；

???③