消化性溃疡讲稿.pptVIP

胃溃疡X线十二指肠球部溃疡十二指肠球部线样溃疡胃角溃疡胃体溃疡幽门管溃疡诊断病史01临床表现临床特点、症状、体征02检查X-ray龛影可确诊胃镜+活检可确诊03【鉴别诊断】03诊断和鉴别诊断213胃镜示胃溃疡性病变病理活检证实胃癌消化性溃疡直接观察病变进行病理活检4良性?恶性?诊断和鉴别诊断癌性溃疡内镜特点边缘虫噬样结节状隆起皱襞融合皱襞变细皱襞中断溃疡形状不规则，较大；底凹凸不平、苔污秽；边缘呈结节状隆起；周围皱襞中断；胃壁僵硬、蠕动减弱；组织学检查功能性消化不良、非溃疡性消化不良（FD；NUD）胆石症和胆囊炎促胃液素瘤（Zollinge-Ellison综合征）癌性溃疡（恶性溃疡）钩虫病有消化不良的症状，无器质性病变01病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效02X线、内镜检查为阴性结果03功能性消化不良：鉴别诊断疼痛与进食油腻食物有关1疼痛位于右上腹2可伴有发热、黄疸3B超、内镜或ERCP检查有助鉴别4慢性胆囊炎和胆石症：鉴别诊断强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别3.胃癌：鉴别诊断胰腺非?细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（1cm)，生长缓慢，半数为恶性多发性溃疡溃疡发生于不典型部位，难治高胃酸分泌，血清胃泌素200pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：鉴别诊断并发症出血胃体溃疡基底可见血痂附着胃窦溃疡伴活动性出血并发症并发症发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（急性穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等形成穿透性溃疡（慢性穿孔）临近后壁穿孔或游离穿孔引起局限性腹膜炎（亚急性穿孔）穿孔三种后果：并发症穿孔3.幽门梗阻发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛（急性）器质性梗阻：疤痕、粘连（慢性）并发症幽门狭窄并发症病因和发病机制非甾体抗炎药(NSAID)10%-20%发生PU，约1-4%出血、穿孔等并发症。直接损伤胃黏膜。抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用。3胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷胃窦正常泌酸机制PH2.5胃窦G细胞促胃液素壁细胞泌酸H+刺激十二指肠S细胞释放促胰液素食糜胆囊收缩素肠抑胃肽血管活性肠肽HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发病机制带来了新概念.它与胃癌和胃黏膜相关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系有人认为,HP的发现是医学研究,特别是胃肠道疾病研究的里程碑！发病机制“漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方黏膜组织免受胃酸（雨）的损害。当黏膜受到HP损害时（形成漏屋顶），就会造成泥浆水（H反弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作用。即胃窦部HP感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症，使十二指肠黏膜发生胃化生，为HP在十二指肠黏膜定植创造条件综上所述1GU主要是防御,修复因素减弱。2机制是:胃黏膜-黏液屏障的破坏,HP感染,胃排空延迟致胃窦膨胀,3G细胞兴奋,胃酸分泌增多及NSALD对黏膜的损伤4DU是侵袭因素增强的同时防御因素减弱。5机制是:HP感染、胃酸、胃蛋白酶的消化作用、黏膜-黏液屏障的破坏,6胃十二指肠运动功