水电解质代谢紊乱 (8).ppt

(3)对酸碱平衡的影响：导致继发性酸中毒、肾排反常性碱性尿。第61页,共62页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第62页,共62页，星期六，2024年，5月（一）原因和机制1、原因：1）肾排水功能降低：如急性肾衰少尿期。2）ADH分泌过多：如应激、CNS疾病、恶性肿瘤、肺部疾病等。3）水输入过多超过肾排泄能力。第29页,共62页，星期六，2024年，5月（二）对机体的影响1）细胞外液增多：血液稀释，Hb浓度和红细胞压积降低，Na+130mmol/L,血浆渗透压280mmol/L。2）细胞内液增多；细胞外液低渗使水向细胞内转移，造成细胞内水肿。脑细胞水肿，可引起CNS功能障碍。第30页,共62页，星期六，2024年，5月（三）防治和护理原则治疗原发病禁水、利尿（甘露醇、山梨醇）严重者可输3%高渗盐水。护理上，应准确记录患者的体重以及出入量，使入量小于出量。观察患者的脉搏，血压，尿量，有无水肿和神智的变化第31页,共62页，星期六，2024年，5月水肿[概念]：指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。一般过多的液体在体腔内积聚称积水。第32页,共62页，星期六，2024年，5月发生的基本机制1、血管内外液体交换失平衡——组织液生成回流第33页,共62页，星期六，2024年，5月组织液生成回流1）毛细血管血压增加，如心衰静脉压升高。2）毛细血管壁通透性增加→血浆蛋白渗出→血浆胶体渗透压↓组织液胶体渗透压↓3）血浆胶体渗透压降低：见于蛋白质合成、摄入不足；如肝、胃肠疾病。蛋白质丢失、分解过剩；如肾病、慢性消耗性疾病。4）淋巴回流受阻：见于恶性肿瘤侵入并阻塞淋巴管；丝虫病等。第34页,共62页，星期六，2024年，5月2、机体内外液体交换失平衡——钠水潴留1）肾小球滤过率降低：见于广泛性肾小球病变；有效循环血量减少；2）肾小管重吸收增加：见于球—管平衡失调；肾血流重新分布；ADH和醛固酮增多第35页,共62页，星期六，2024年，5月常见类型的水肿心性水肿：是指右心衰竭引起的全身性水肿。其根本原因是右心室排血量减少，舒张末期压力增高，中心静脉压增高，引起体循环静脉系统瘀血，毛细血管脉压增高，进而造成组织液生成增多。第36页,共62页，星期六，2024年，5月1.水肿逐渐形成,首先表现为尿量减少,肢体城中,体重增加,然后逐渐出现下肢及全身水肿.2.水肿先从身体的下垂部位开始,逐渐发展为全身性水肿.一般首先出现下肢可凹陷性水肿,以踝部最为明显.3.伴有右心衰竭和静脉压升高的其他症状和体征,如心悸,气喘,颈静脉怒张,肝肿大,甚至胸,腹水等.需要查找病因,治疗原发病.第37页,共62页，星期六，2024年，5月二肝性水肿肝原发疾病引起的体液异常积聚，称为肝性水肿往往以腹水为主要表现，下肢及皮下水肿不明显原因：肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多，门静脉高压，肝硬变时肝合成白蛋白减少，第38页,共62页，星期六，2024年，5月第39页,共62页，星期六，2024年，5月肺水肿肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加原因：肺微血管静水压力升高，微血管和肺泡壁通透性增加，血浆胶体渗透压降低第40页,共62页，星期六，2024年，5月临床表现：病理观察：肺表面苍白，含水量增多，切面有大量液体渗出。肺水肿间质期，患者常有咳嗽、胸闷，轻度呼吸浅速、急促。查体可闻及两肺哮鸣音，心原性肺水肿可发现心脏病体征。PaO2和PaCO2均轻度降低。肺水肿液体渗入肺泡后，患者可表现为面色苍白，紫绀，严重呼吸困难，咳大量白色或血性泡沫痰，两肺满布湿罗音。血气分析提示低氧血症加重，甚至出现CO2潴留和混合性酸中毒。第41页,共62页，星期六，2024年，5月第42页,共62页，星期六，2024年，5月第43页,共62页，星期六，2024年，5月脑水肿当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑干膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍（结果亦即智能不足），即称为脑水肿。第44页,共62页，星期六，2024年，5月分类：(1)血管源性脑水肿为最常见的一种，见于脑外伤、肿瘤、出血、梗塞等主要发病机制为毛细血管通透性增高特点是白质的细胞间隙有大量液体积聚(细胞外间隙扩大)且富含蛋白质。灰质无此变化。灰质主要出现血管和神经元周围胶质成分肿胀(胶质细胞水肿)。第45页,共62页，星期六，2024年，5月(2)细胞