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机械通气的并发症气道高压:呼吸机常装备多个压力感受和报警设备气胸:气压伤、肺大泡破裂、创伤或创伤性操作肺不张人机对抗通气不足过度通气010302040506呼吸机相关肺损伤是机械通气最严重的并发症之一主要有气压伤肺水肿系统性气体栓塞发生率5~15%,其中以气压伤最为常见呼吸衰竭概念各种原因引起肺通气和(或)换气功能障碍,不能进行有效的气体交换,造成机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,因而产生一系列病理生理改变的临床综合征,称为呼吸衰竭。01临床表现缺乏特异性02诊断主要依靠血气分析03分类01.急性01.慢性01.按血气01.外周性01.按发病机制01.按呼吸环节01.中枢性01.按发生过程01.型01.型01.换气障碍01.通气障碍01.呼吸衰竭PaO2(mmHg)PaCO2(mmHg)正常80-10036-44Ⅰ型60正常(低氧血症)Ⅱ型6050(高碳酸血症)呼吸衰竭分类病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变:COPD、哮喘肺组织病变:肺结核、肺炎肺血管疾病:肺栓塞胸廓与胸膜病变:气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病:脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎呼吸衰竭CNS循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质临床表现其他PaO2↓损害肝细胞,ALT↑肾血管收缩,肾功能受损胃粘膜缺血,应激性溃疡代酸、高钾、低氯急性呼吸窘迫综合症以进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合症病理生理:肺容积减少、顺应性↓、严重通气/血流比例(V/Q)失调(0.84)ARDS:是发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等疾病过程中,由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤引起弥漫性肺间质及肺泡水肿。X线:胸片呈斑片状阴影01020304是急性呼吸衰竭最常见的类型ALI:严重感染、创伤、手术、休克等打击后,出现以肺泡毛细血管膜损伤导致的肺水肿和微肺不张为病理特征、临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合症急性呼吸窘迫综合症诊断1994年欧美联席会议ARDS标准急性起病低氧血症PaO2/FiO2≤200mmHg?胸片:双肺弥漫性浸润没有左心房高压的证据,PAWP≤18mmHg急性呼吸窘迫综合症诊断ARDS柏林定义(2012)间:已知临床发病或呼吸症状新发或加重后1周内。影像学改变:X线或CT扫描示双肺致密影,并且胸腔积液、肺叶/肺塌陷或结节不能完全解释。?急性呼吸窘迫综合症诊断:PaO2/FIO2=101~200?mmHg,且PEEP≥5?cm?H2O4:PaO2/FIO2≤100?mmHg,且PEEP≥10?cm?H2O
5氧合状态:1度:PaO2/FIO2=201~300?mmHg且呼气末正压(PEEP或2续气道正压(CPAP)≤5?cm?H2O3轻度、中度和重度ARDS患者的死亡风险分别为27%、32%和45%,幸存者接受机械通气的中位时间分别为5天、7天和9天。010203外科术后致呼吸功能改变的因素麻醉药物(吸入和静脉麻醉药)、气管插管、机械通气年龄、ASA分级、既往身体健康情况(尤其是呼吸方面)手术类型、切口、操作方式和体位等外科术后呼吸功能改变主要表现术后麻醉药物的残余直接影响肺泡通气量和呼吸中枢的敏感性01主要发生在术后12小时内02呼吸中枢外科术后呼吸功能改变主要表现01肺机械特征改变:主要为限制性肺功能改变。02表现:功能残气量和肺活量明显降低。03有报道上腹部术后功能残气量降低到术04前的70%,并持续大约1周时间外科术后呼吸功能改变主要表现气体交换的改变全麻术后常发生严重的气体交换障碍第二阶段可持续2周仍不能完全恢复第一阶段可持续2小时左右外科术后呼吸功能改变病理生理肺泡通气量减少:肺泡通气由呼吸中枢控制,受内外源刺激影响肺不张:术后麻药残留、腹胀、包扎、高龄、肥胖、体位间质性肺水肿外科术后低通气防治措施3术后辅助呼吸21麻醉镇痛药物的拮抗剂肌松剂的拮抗剂外科术后肺不张与低氧血症防治镇痛:神经阻滞优于静脉镇痛01手术方式02呼吸治疗:深呼吸器是扩张肺的最常用方法03机械通气的指征BDAC在出现较为严重的呼吸功能障碍时应考虑机潴留出现多脏器功能受损,此时机械通气的械通气,如过晚,会
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