急性颅脑损伤并发症.pptVIP

血管源性脑水肿

血脑屏障功能的破坏脑挫伤BBB破坏?大分子物质通过细胞间隙?细胞外水肿(高浓度蛋白质,血浆成份)主要在脑白质(白质细胞外间隙800?,灰质150~200?白质间隙大于灰质4~6倍,脑水肿主要在白质进展其速度取决于血管内静水压-脑实质组织压之差(开颅后急性脑膨出)脑水肿的发病机理细胞毒性脑水肿血管源性脑水肿颅脑损伤缺氧颅内占位BBB?脑灌注压低高碳酸血症通气不良（过度或不足）麻醉药脑水肿的诱发原因癫痫发作肿瘤（胶质瘤）未全切鞍区或下丘脑区手术术中脑组织被牵拉、压迫血管痉挛（SAH)术中长期低血压、缺氧恶性高热损伤重要动脉或静脉脑水肿的预防和处理围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌注压、减轻对脑组织的牵拉。处理：脱水利尿；不主张任何形式的过度通气皮质激素（糖皮质激素）；亚低温（早期、及时、3-5天）手术减压。五.颅脑损伤与低氧血症因吸入氧分压太低;、通气量不足,肺弥散功能障碍、肺通气/灌流比例失调对机体的危害缺氧→无氧代谢产物→乳酸代谢性酸中毒→脏器功能失调↓能源供应不足→钠泵功能失调→K+外流Na+.H+内流→高钾血症,细胞内酸中毒→神经毒性物质增加,血脑屏障破坏.低氧血症对机体的危害3.对循环系统的影响(心肌耗氧量10ml/100g.min)急性缺氧早期→化学感受器→兴奋交感神经→HR↑MAP↑CO↑脑血管及冠状动脉扩张而肺.腹腔.肾等内脏血管收缩.加重脏器的损害2.对神经系统的影响CMRO23ml/100g.min一旦停止吸氧PjVO22.67kPa→昏迷脑保护的主要措施扩充血容量提高脑灌注压善血液粘滞性(中度血液稀释)张血管、改善脑微循环原则：类滞剂(尼莫地平等)类滞剂(尼莫地平等)预防或治疗脑水肿的方法：预防和治疗预防兴奋性氨基酸毒性药物如NMDA受体拮抗剂、AMPA受体及k受体拮抗剂、FAAS合成抑制剂、腺苷激动剂、CaO22+离子通道阻滞剂,(PKC)蛋白激酶抑制剂及氧自由基清除剂阿片受体拮抗剂,目前对u受体阻断剂纳洛酮看法不一,有主张用k受体拮抗剂如nalmefene预防和治疗神经节苷酯(gangliosides,Gg)是细胞营养因子增强剂2,3,91-6二磷酸果糖(fructoe-1,6-diphosphate,FDP)均可以调节糖代谢中的若干酶活性,改善细胞能量代谢、稳定细胞膜的功能五.水、电解质紊乱01渗透压调节机理：水电解质平衡取决于02血清钠浓度?渗透压感受器??渴中枢?（体液~血清渗透压=280~305mmol/L)03水的重吸收，控制排尿量（保水）（丘脑视上核分泌?脑垂体储存的激素)ADH血浆渗透压(血渗,Posm):正常值:270~290mosm/kg.H2O(280~305mosm/L)ADH测定:即精氨酸加压素（AVP)ADH上第8位肽在垂体的储量为1.149?U,立即可释放占10~20%;日分泌量1~2U/d;血中半衰期5~6min,血正常值3~11?U/ml(生物法),24h尿内为11~30?U/ml渗透压的调节机制血浆AVP测定公式01AVP值=0.38×(血渗值-280)02当Posm280mosm/kg.H2O时03则AVP0.5~1.5pg/ml04启动AVP的Posm阈值为05Posm≥283mosm/kg.H2O06正常波动在1~3mosm/kg.H2O范围内07单击此处添加大标题内容ALD神经体液调节抗利尿激素（ADH)：由下丘脑视上核分泌、垂体储存?提高肾远曲小管和集合管对水的通透性?水的重吸收?控制尿量（保水）醛固酮（ALD):由肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素控制排尿量RAS血浆Na+、K+浓度K+、H+排出（保钠）?Na+主动重吸收心房利钠因子（ANP):主要存在于心房肌细胞浆中的多肽，脑内分布广（丘脑、鞍隔、胼诋体、中脑大脑皮质及延髓）主要作用强大的利尿、利钠作用拮抗肾素-醛固酮系统，抑制摄盐导致低钠血症或高钠血症(利尿利钠)水的生理调节正常成人日需水量35ml.Kg-1,2500ml.d-1日排水量(尿)600~3000ml仅占肾小球泸过率的1~5%(肾小球泸过率150L.d-1）如果无AVP的作用,排尿量可以高达20~30L.d-1.渴中枢(thirstcenter)位在下丘脑前部渴感阈值:Posm295mosm/