急性胰腺炎精美医学资料.pptVIP

帕尔哈提新疆医科大学第一附属医院胰腺外科01近二十多年来，随着对重症急性胰腺炎(SAP)03疗效果有了明显改善，但其总体死亡率仍在20％05未满意解决的疑难问题之一。02认识的不断深入和治疗技术的不断进步，SAP的治04左右.因此，SAP救治仍然是当前外科急腹症中尚目前针对SAP实验和临床研究所取得的重要进展之一是对SAP认识的进步，即SAP一种严重的全身性多器官损害性疾病.01在其病程的早期，胰外器官的损害及其02临床的重要性已远远超出胰腺病变本身，由03于全身炎症反应综合征(SIRS)进展为多器官04功能不全(MODS)甚至多器官功能衰竭(MOF)，包括全身毛细血管渗漏综合征(SCI．S)、急05性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾功能衰竭(AFR)以及严重的代谢和内环境紊乱等是导致SAP患者早期死亡的重要原因由于SAP在病因、发病机制、病情进展及对治疗的反应存在着明显的个体差异，有的起病严重，但对治疗反应良好，能够比较平稳地渡过SIRS期；有的病例进展非常迅速，MODS极早出现，甚至同时合并腹腔室隔综合征(ACS)，进而加重脏器功能衰竭，临床上称为暴发性急性胰腺炎(FAP)，强化的器官功能支持往往无效.自上世纪九十年代初SAP“个体化治疗方案”01的制定及推广实施以来，在有胰腺专业组的大型02综合性医院，SAP死亡率已降至10％以下。但不03同地区、不同条件医疗单位的死亡率差异较大。04SAP早期(SIRS期)是其第一个死亡高峰期，其原因与早期出现的多脏器功能衰竭有关，由于此时全身病理生理改变十分复杂，治疗上应以器官功能维护为主轴，包括液体复苏、SIRS调控、营养支持、特殊类型SAP救治等诸多重要方面。规范和细化SAP的早期治疗是进一步降低其死亡率的关键之一。结合我们的经验，就目前SAP早期临床救治面临的几个问题探讨如下。SAP早期液体异常分布特点与液体复苏01SAP早期，尤其是SIRS上调期，严重的SCLS02导致机体液体异常分布，出现液体正平衡，是SAP03早期多脏器功能不全和诸多并发症发生及加重的重04要因素之一，且正平衡持续时间和程度与预后直接05相关。0601此时机体表现为有效循环血量锐减，而为抵消02液体正平衡而进行的大量快速输液又将导致全身水03肿加重、腹腔压力进一步增高，影响肺泡气体交换04而加重呼吸功能不全和组织缺氧，错误的液体复苏05治疗甚至会导致ARDS和心功能不全的发生等。早出现，是SAP早期液体治疗研究的难点。3如何进行合理液体复苏是临床医生面临的难题，1同时，如何合理减少液体正平衡量、促使负平衡尽2我们的一项回顾性研究结果显示，SAP发1病的第3d为液体正平衡的高峰点，总体正平衡2持续时间为(6.1-2.4)d，其中有严重并发症组正3平衡持续时间为(6．8-2．4)d，无严重并发症组4为(4.7-l.8)d，死亡组为(8．6-3．1)d。提示液体5负平衡的出现提示病情逆转、预后良好，负平6衡延迟出现则意味着预后不良。7在SIRS上调阶段，液体复苏应以平衡盐等晶体液补充为主，一旦正平衡量明显降低或出现负平衡即开始适量补充胶体液。随后的一项前瞻性研究结果提示，在上述液体复苏的基础上每日加用7．5％高渗盐水(4ml／kg)和小剂量6％羟乙基淀粉代血浆(10ml／kg)，可显著降低液体正平衡量，负平衡开始时间提前。SAP早期炎症反应的特点与炎症调控SIRS是造成SAP早期SCLS、MODS和ACS等严重后果的中心环节。SIRS的持续时间和程度与SAP的病情严重度和预后密切相关。因此，SIRS的调控成为SAP早期救治的重要方面，已引起国内外学者的高度重视。01然而，人们一直以来注意的多是SIRS所致的02病理生理改变，既促炎因子过度释放作用于机体03的结果，并致力于拮抗促炎因子的作用。实际上04机体促、抗炎反应平衡被打破后，若为促炎反应05占主导地位就会出现促炎反应综合征，若为抗炎06反应占主导地位时就会出现代偿性抗炎反应综合07征(CARS)，此时抗炎因子过量释放，出现所谓的08“免疫功能抑制”。一味拮抗促炎因子的作用，09并不一定能防治MODS。SIRS与CARS是机体炎症反应的不同病理阶段。明确两者的界定标准，将有助于针对机体所处的不同状态而采取相应的炎症调控措施。但目前尚无适用于临床的界定标准，采用细胞因子拮抗、糖皮质激素治疗、免疫上调等诸多炎症调控措施的临床有效性尚待进一步探讨，而恢复促、抗炎因子