高脂血症性急性胰腺炎.pptVIP

高脂血症性急性胰腺炎高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎（AP）常见原因。国外大样本资料表明,高脂血症性急性胰腺炎占AP病例的1.3%～3.8%。高脂血症患者特别是高三酰甘油脂(TG)血症中大约有12%～38%发生AP。目前认为高脂血症性急性胰腺炎的发生与血胆固醇无关，而TG密切相关。血TG在1.7~5.65mmol/L范围的称为——血TG11.3mmol/L或血TG5.65~11.3mmol/L之间,且血清呈乳状的AP称为——高三酰甘油脂血症性AP；伴高三酰甘油脂血症性AP”。0102030405病因：

所有可引起血TG水平明显升高的均可诱发本病，常见有内源性脂代谢障碍（如家族性脂蛋白酶缺乏或家族性脂蛋白C-II缺乏）、酗酒、妊娠、肥胖、糖尿病、甲状腺功能减退、慢性肾炎等。发病机制：并不完全清楚，可能涉三方面：（1）大量游离脂肪酸（FFA），诱发酸中毒，激活胰蛋白酶。

高TG可损伤血管内皮，增加血液黏度胰腺微循环障碍。

FFA的皂化剂样作用可以使胰腺间质崩解，使胰腺发生自溶。血TG水平显著升高，出现乳状血清。基础血TG值≥11.30mmol/L是最重要的特征。有学者研究发现，血TG水平与AP病变程度存在着显著相关性，TG水平升高，Ranson积分呈上升趋势，表明高TG血症可导致或加重AP的病变。临床特点血、尿淀粉酶升高不明显。有研究显示50%以上的高脂血症性AP患者入院时或住院期间的血、尿淀粉酶水平正常。这是由于血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子，这因子也可经肾脏进入尿液，抑制尿淀粉酶活性；另外有学者认为可能由于血液中高水平的TG干扰淀粉酶活性的测定。12国内的袁海等对979例AP患者进行回顾性对照研究,结果表明高脂血症性AP组的循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭和肺部感染的发生率明显高于其他组(P0.05)。02脏器功能障碍加重。微循环障碍,脏器组织易缺血缺氧坏死。01多可合并有糖尿病、肥胖等基础疾病。可能存在某些特殊药物使用史，如异丙酚、因变性大量使用雌激素等。常反复发作，有时呈爆发性发作。发病年龄较轻。部分患者可有家族史。应注意以下几点：患者入院时应立即检查血脂或将血标本低温保存备次日检测。因乳糜微粒易被代谢清除。诊断注意点诊断主要依靠AP临床症状结合血TG11.3mmol/L或乳糜血清伴TG5.56~11.3mmol/L者，并不困难。高脂血症性AP患者的血尿淀粉酶可无明显增高，临床诊断时必须注意。如果血浆稀释后淀粉酶增高有助于AP的诊断。另外，进行淀粉酶/肌酐清除率比值测定可提高诊断的准确性。高脂血症性AP患者肥胖者较多，且多有明显胃肠胀气，可干扰超声显象。约有30%～40%的患者因此胰腺炎显象不佳。。CT在胰腺的检查方面要优于腹部超声。AP的严重程度可根据胰腺组织的CT影像改变进行分级，常用的是Balthazar的CT分级标准。治疗01除了AP的常规治疗之外，本型AP治疗的关键在于降低血TG水平及改善胰腺微循环。有文献报道，若能使血TG降至5.65mmol/L以下可防止胰腺炎的进一步发展。02降血脂治疗：主要包括降脂药物和血液净化。降脂药物应采用以降低血TG为主的药物，贝特类药物是临床常用的降TG药。但目前认为他汀类药物有较好的降TG作用，禁食者可通过鼻胃管、空肠造瘘管等给药。妊娠妇女不宜使用降脂药物。血液净化包括血液滤过、血浆置换等，能迅速清除TG、乳糜微粒、炎症因子，阻断炎症介质的释放，有利于阻止胰腺炎症和坏死的进程，改善重要脏器的功能并缩短病程。Kyriakidis等对10例重症高脂血症AP患者在常规治疗的同时在入院48小时内实施血浆置换法,结果发现：所有患者的血TG水平都降低,且腹痛等临床症状和体征都有改善.其中8例完全康复,2例继发坏死感染行手术治疗,其中一例死亡.对这9例患者进行4～54个月的随访,无一例复发。持续静脉滴注肝素和胰岛素能刺激脂蛋白脂肪酶活化,活化的脂蛋白脂肪酶能催化乳糜微粒和极低密度脂蛋白核心的TG分解为脂肪酸和单酸甘油酯，从而降低血TG水平。02肝素和胰岛素的应用01Berger等对5名高脂血症性急性胰腺炎患者持续静脉滴注肝素和胰岛素，3天后5名患者血TG值2.8mmol/L,无并发症且全部存活。皮下注射低分子量肝素还可改善胰腺微循环障碍，抑制炎症因子，防止中性粒细胞激活。脂肪乳剂的应用高脂血症性急性胰腺炎患者营养支持更需慎重。一般认为早期应禁用脂肪乳剂和致高血脂药，并设法使TG降至5.65mmol/L，然后可根据血清脂乳廓清试验决定是否应用脂肪乳。基础血TG值在3.