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关于水痘及其护理
主要内容一病原学二流行病学三发病机制四临床表现五实验室检查六治疗要点七预防八护理第2页,共25页,星期六,2024年,5月水痘是水痘-带状疱疹病毒所引起的儿童常见的急性传染病。临床上以全身分批出现的皮疹为特点。皮疹以斑丘疹-疱疹-脓疱-结痂为其演变过程,一般预后良好。水痘痊愈后,病毒继续潜伏在感觉神经节内,经再激活即可引起带状疱疹。概述第3页,共25页,星期六,2024年,5月病原学水痘-带状疱疹病毒属疱疹病毒科,呈球形,核心为双股DNA,包以对称的20面体的核衣壳,其外为脂蛋白包膜,含补体结合抗原,无血凝素及溶血素。本病毒仅1个血清型,人为自然界已知的唯一宿主。水痘病毒在体外生活能力较弱,不能在痂皮中生存,不耐热,不耐酸,能被乙醛等灭活。第4页,共25页,星期六,2024年,5月流行病学传染源:水痘及带状疱疹病人为主要传染源。出疹前1-2d至疱疹结痂均有传染性,易感儿接触后90%发病,故传染性很强。传播途径:以呼吸道飞沫和直接接触为主要传播途径。人群易感性:普遍易感,以1-5岁儿童发病为多。患病后可获得持久免疫力。发病季节以冬春季多见。?第5页,共25页,星期六,2024年,5月发病机制病毒由呼吸道侵入,在粘膜上生长繁殖后入血及淋巴液,在网状内皮细胞系统再次增殖,侵入血液引起第二次病毒血症和全身病变,主要损害部位在皮肤,皮疹分批出现与间歇性病毒血症有关。随后出现特异性免疫反应,病毒血症消失,症状缓解。第6页,共25页,星期六,2024年,5月发病机制当免疫功能低下时易发生严重的全身播散性水痘。有的病例病变可累及内脏。部分病毒沿感觉神经末梢传入。长期潜伏于脊神经后根神经节等处,形成慢性潜伏性感染。机体免疫力下降时(如患恶性肿瘤,受剌激)病毒被激活,导致神经节炎,并沿神经下行至相应的皮肤节段,造成簇状疱疹及神经痛,称为带状疱疹。第7页,共25页,星期六,2024年,5月病理变化水痘病变主要在表皮棘细胞。细胞变性、水肿形成囊状细胞,后者液化及组织渗入形成水疱,其周围及基底部有充血、单核细胞和多核巨细胞浸润,多核巨细胞核内有嗜酸性包涵体。。水疱内含大量病毒,开始时透明,后因上皮细胞脱落及白细胞侵入而变浊,继发感染后可变为脓疱。第8页,共25页,星期六,2024年,5月病理变化皮肤损害表浅,脱痂后不留瘢痕。粘膜疱疹易形成溃疡,亦易愈合。水痘个别病例病变可累及肺、食管、胃、小肠、肝、肾上腺、胰等处,引起局部充血、出血、炎细胞侵润及局灶性坏死。带状疱疹受累的神经节可出现炎细胞浸润、出血、灶性坏死及纤维性变。第9页,共25页,星期六,2024年,5月临床表现水痘潜伏期12—21天,平均14天。临床上可分为前驱期和出疹期。前驱期可无症状或仅有轻微症状,如低热或中等度发热及头痛、全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽等,持续1—2日即迅速进人出疹期。第10页,共25页,星期六,2024年,5月临床表现皮疹特点:1.皮疹形态:初为红斑疹,数小时后变为红色丘疹,再经数小时发展为疱疹。位置表浅,形似露珠水滴,椭圆形,3—5mm大小,壁薄易破,周围有红晕。疱液透明,数小时后变为混浊,若继发化脓性感染则成脓疱,常因瘙痒使患者烦躁不安。1—2天后疱疹从中心开始干枯结痂,周围皮肤红晕消失,再经数日痂皮脱落,一般不留疤痕,若继发感染则脱痂时间延长,甚至可能留有疤痕。第11页,共25页,星期六,2024年,5月临床表现2,皮疹分布:水痘皮疹先后分批陆续出现,每批历时1—6d天,皮疹数目为数个至数百个不等,皮疹数目愈多,则全身症状亦愈重。呈向心分布,先出现于躯干和四肢近端,躯干皮疹最多,次为头面部,四肢远端较少,手掌、足底更少。部分患者鼻、咽、口腔、结膜和外阴等处粘膜可发疹,粘膜疹易破,形成溃疡,常有疼痛。第12页,共25页,星期六,2024年,5月临床表现3、发展过程:一般水痘皮疹经过斑疹、丘疹、疱疹、结痂四阶段,但最后一批皮疹可在斑丘疹期停止发展而消退,发疹2—3天后,同一部位常可见斑、丘、疱疹和结痂同时存在。第13页,共25页,星期六,2024年,5月临床表
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