支气管肺发育不良.pptVIP

目前认为新的BPD命名为CLD较好，但为明确区分新生儿期及以后的慢性肺疾患故仍同意保留BPD。1与其他慢性肺疾患的区别是损伤发生在囊泡期引起肺泡和毛细血管发育停滞，大部分发生在体重1000g,胎龄28w的极低出生体重儿2命名：BPD还是CLDCLD包括：BPD，CPIP，WILSON-MIKITYSYNDROME预防早产，促肺成熟：1产前激素，防止严重BDP的发生（2）产前TRH治疗（3）表面活性物质2避免PDA的发生：3限液（2）早期关闭PDA（3）利尿4预防院内感染：5NO：通过降低RDS病人的肺内，肺外分流，减轻炎症反应降低BPD的发生6降低Fio2:7营养支持：足够的热卡，VitA,E,微量元素，锌，铜，硒，锰8BPD的预防提供足够的热卡，将能量消耗降低到最少以更多的脂肪乳代替碳水化合物减少呼吸商适当延长胃肠外营养，开始胃肠营养时尽量给予口饲010203热卡供应VitA的作用01修复损伤肺的上皮细胞02增强纤毛的运动，增强黏膜的清除能力03增强对感染的防御能力04减少纤维化的发生05VitE的作用06抗氧化酶07微量元素08维持抗氧化酶的功能09营养支持机械通气策略：01早期应用NCPAP，避免产房内插管机械通气02早期应用表面活性物质（第一次呼吸开始之前）03普通潮气量4-5ml/kg04合适的PEEP05可容许高碳酸血症06同步间歇指令通气07无潮气量通气（HFO)08BPD的预防HFO对早产儿BPD的预防既往的动物试验提示HFO能减少BPD的发生但有人认为能增加IVH的发生01ALICE等做了多中心的研究，样本例数797，胎龄在23-28周，生活1小时内分别给予HFO（400例）及常频通气（397例）02观察指标：矫正胎龄36周时的死亡率；BPD的发生率；住院时间；脑损伤的发生率；NEC；需要治疗的PDA；听力损害；肺出血；ROP03结果：无显著差异HFO对早产儿BPD的预防目标：1减少进一步的肺损伤2尽可能提供全面的营养3降低氧耗4BPD的治疗机械通气急性期：保证提供足够的气体交换的前提下尽量降低气道压，避免高通气（PaCO245-55mmHg,PH7.25,SaO290-95%,PaO260-80mmHg)慢性期：保持PaCO265mmHg，当体重稳定增长时再缓慢降低呼吸机频率12345所有时间均保持PaO255mmHg。FiO230%可应用氧罩，鼻导管，鼻塞。撤离氧疗的条件是睡眠，吃奶和活动期间SaO290%氧供BPD的治疗BPD的治疗表面活性物质：VLBWI早期给予表面活性物质使BPD的发生率降低了10.9%早期关闭PDA：监护：动脉血气，脉冲氧饱和度仪，毛细血管血气，监测PH，PCO2，肺功能监测液体管理尽量限液，保证尿量1ml/kg/小时，尿钠140-145mEq/L。开始给予60ml/kg/日液体，逐渐增加至130-150ml/kg/日药物治疗利尿以减少肺液储留。利尿剂由于降低了间质和支气管周围的液体能减轻呼吸窘迫的症状改善肺顺应性降低气道阻力改善气体交换。治疗1小时即可起效，最大作用可在1周达到。速尿：0.5-1mg/kg/次，Bid。副作用：肾脏钙质沉着，耳毒性，电解质紊乱，肾结石。应用低剂量或联合使用其他利尿剂结合补偿电解质得到良好的疗效。慢性期可隔日给予速尿氯噻嗪和安体舒通：用氯噻嗪替代速尿10-20mg/kg/次，Bid口服。氯噻嗪降低钙的排泌，和速尿合用减少钙的丢失减少速尿的用量。偶尔可用安体舒通，它对肺功能的影响尚未明确，剂量：2.5mg/kg/次QDBPD的治疗BPD的治疗药物治疗支气管扩张剂药物治疗：色甘酸钠雾化吸入：10-20mgQ6h,对气道及肺血管均起效用于对支扩剂有效但仍有症状的激素：镇静剂：补充电解质：010203040506胸部理疗和吸痰：营养支持输血：通常保证Hct30-35%,Hb8-10mg/dl,增加的氧运输能改善生长情况，适宜代谢需求,输血时给予速尿行为心理治疗：个体化BPD的治疗WHY？炎症在BPD的发生中扮演了重要角色使用情况：加拿大25%，美国19%的VLBW初生后给予激素治疗糖皮质激素治疗BPD调节肺内的炎症反应减少中性粒细胞的聚集减少蛋白酶的释放：白介素，前列腺素，氧自由基减少蛋白质，脂肪的合成增加表面活性物质及抗自由基酶的合成减少间质水肿降低肺毛细血管渗透性支气管扩张作用促进肺泡化？阻止了肺泡化？减少肺间质纤维化机制