糖尿病酮症酸中毒的诊断与治疗.pptVIP

01020304是治疗的关键，只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。迅速评估脱水状态，建立静脉通道。同时采血测血糖、血酮、电解质、血气分析等指标。根据病情可留置胃管，给予吸氧等相应处理。补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的1-2h的液体量为1-2L等渗的盐水，前4小时输入所计算失水量1/3的液体，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。0524小时输液量=已失水量+部分继续失水量。6、治疗——补液胃管补液：心脏病和老年人静脉输液速度和量受限制，可给予插胃管补温生理盐水.01当血糖降为250-300mg/dl（14-16.7mmol/L）13.9mmol/L时改为5%GS或5%GNS（2-4g葡萄糖+1u短效胰岛素）补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。02一般采用小剂量（短效）胰岛素治疗方案，使血清胰岛素浓度恒定达到100-200uU/ml，这已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应以及相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。胰岛素用法1持续泵入2间歇静脉注射均可加用首次负荷量，10-20U，3胰岛素治疗6、治疗——胰岛素治疗首次静推及随后每小时维持剂量1、可以0.15U/?kg.h一次性静脉冲击，随后静脉输注胰岛素按0.1U/?kg.h2、根据血糖值采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法开始剂量为0.1U/kg.h加入0.9%生理盐水中静脉滴注（或每小时给予胰岛素5-10U/或首次静推一个剂量胰岛素随后静脉维持小剂量），直到血糖降至13.9mmol/L。改为5%葡萄糖溶液并减少胰岛素输液量至0.05~0.1U/?kg.h。每小时血糖下降3.9～6.1mmol/L，可维持原滴注速度。提示：静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h，而酮体的消失大约需要12-24h。纠正低血钾开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。01026、治疗——纠正电解质紊乱在胰岛素治疗和补液开始以后，患者尿量正常，血钾低于5.2mmol/L，即可静脉补钾，治疗前已有低钾，尿量≥40ml/h，则必须同时补钾。血钾正常、尿量大于40ml/h，也应立即补钾，血钾正常、尿量＜30ml/L，暂缓补钾，严重低钾可危及生命，应立即补钾，当血钾升至3.5mmol/L，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸机麻痹。治疗过程中定期检测血钾和尿量，调整补钾量和速度。病情恢复后仍应继续口服钾盐数天。6、治疗——关于碱性药物治疗碱性药物治疗如休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等A消除诱因是很重要的，严重感染是本病常见诱因，亦可继发于本症。因DKA可引起低体温和白细胞数升高，故不能以有无发热或血常规改变来判断，应积极处理。B脑水肿应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱或补液不当、血糖下降过快等有关。可给予地塞米松、速尿、白蛋白。慎用甘露醇。C6、治疗——去除诱因和防止并发症糖尿病酮症酸中毒的急救

TheEmergencyRescueofDiabeticKetoacidosis目录定义1病因2诱因3病理生理4诊断5治疗61、定义糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA)体内胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。2、病因胰岛素绝对或相对缺乏各种拮抗激素的增加，包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素急性感染胰岛素治疗突然中断或不适当减量饮食不当，胃肠疾病，脑卒中，AMI创伤、手术、妊娠和分娩、严重刺激等应激状态010203043、诱因4、病理生理胰岛素缺乏绝对或相对蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油游离脂肪酸葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖异生酮体生成电解质丢失脱水酸中毒酮血症酮尿症渗透性利尿水分丢失5、诊断依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主。低血钾高血糖高血浆渗透压代谢性酸中毒细胞内外水分丢失0