常见急性中毒(完整).pptVIP

概述麻醉镇静药分类天然：吗啡、可待因半合成：海洛因、双氢可待因、合成：度冷丁、美沙酮、芬太尼123241麻醉镇静药受体活动剂阿片受体结合中枢镇痛、欣快、情绪变化、呼吸抑制、瞳孔缩小中毒量：吗啡：60mg中毒抑制中枢神经系统昏迷、呼吸抑制、血压下降致死量：海洛因：125-150mg吗啡：250mg发病机理典型中毒三联征：昏迷、呼吸抑制、针尖样瞳孔神经系统症状：头晕、嗜睡、昏迷抽搐、惊厥瞳孔缩小呈针尖样呼吸系统：浅慢或停止循环系统：低血压与休克，心动过缓皮肤：体表皮肤有静注、肌注痕迹临床表现对症治疗保证呼吸道通畅。持心肺功能为重点，对症治疗有机磷杀虫药中毒主要死因是肺水肿、呼吸衰竭、呼吸肌麻痹、休克、急性脑水肿、中毒性心肌炎、心脏骤停。因此对症治疗维呼吸衰竭呼吸衰竭是急性有机磷农药中毒最主要的死亡原因,故对呼吸衰竭的救治是提高抢救成功率的关键。AOPP引起呼吸衰竭最常见的是肺水肿,其次是呼吸肌麻痹,以及中枢性呼吸衰竭。有时两者同时存在,病情更严重。壹毒蕈碱样作用使肺泡毛细血管通透性增高及黏膜腺体分泌增多。脑缺氧可导致反射性肺静脉收缩,肺毛细血管压增高。医源性所致如阿托品中毒,静脉注入超量低渗阿托品;大量的低渗洗胃液被吸收以及过量输液或输液过快等。贰迅速达到阿托品化,循环负荷重者可应用速尿。肺水肿所致呼吸衰竭的最常见机理呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸肌麻痹(RMP)是中间期肌无力综合征(IMS)中最危重的一种表现。对于IMS病人应特别注意RMP的出现。机理:认为有机磷化合物中毒引起神经肌肉接头终板区持续去极化所致。即与N2受体失敏有关。治疗:发生RMP后迅速气管插管或气管切开,机械携氧正压通气。联合应用胆碱酯酶复活剂和抗胆碱药阿托品。中枢性呼吸衰竭。发生机理:严重中毒时脑内乙酰胆碱含量增高,影响中枢神经系统细胞突触间冲动的传导,导致呼吸中枢麻痹。乙酰胆碱蓄积于交感神经节前纤维和肾上腺髓质,引起相应部位的兴奋而释放大量肾上腺素及去甲肾上腺素引起血管痉挛,脑血管痉挛时可发生脑水肿。继发于周围性呼吸衰竭、酸中毒、水电解质紊乱等引起的脑缺氧、脑水肿。不恰当的过量使用阿托品或复能剂造成脑水肿。0102呼吸衰竭对症治疗出现呼衰时，立即吸氧、吸痰，必要时行气管插管、人工呼吸；有肺水肿者，用阿托品同时可给与糖皮质激素、速尿；休克用升压药；脑水肿用脱水剂和糖皮质激素；按心律失常类型及时应用抗心律失常药；同时维持水电解质、酸碱平衡；给予保肝、抗生素等治疗。危重者可用输血疗法，以促进血中毒素排出及胆碱酯酶的恢复。0102型：不含α-氰基如：丙烯菊酯、苄呋菊酯等中毒，主要表现为兴奋不安，震颤，抽搐及虚脱等。型：含α-氰基如；溴氰菊酯、氯氰菊酯、氰戊菊酯等中毒主要表现为大量流涎，舞蹈样扭动，痉挛，强制性和阵发抽搐等。拟除虫菊酯类杀虫剂中毒一般处理：一般口服中毒者，催吐、洗胃、导泻、保温处理。洗胃液可用2%-5%的碳酸氢钠溶液，碱性溶液加速分解。吸入中毒可心用乙酰半胱氨酸雾化吸入15分钟01特殊治疗：2型拟除虫酯中毒可用3%亚硝酸钠注射液10-15ml或25%-50%硫代硫酸钠注射液50ml稀释后缓慢静脉注射，以加速毒物分解。防治皮肤治疗反应，用2%维生素E油剂涂擦，宜及早使用。01对症支持治疗。01急性酒精中毒AcutealcoholPoisoning激活内源性吗啡系统→产生大量β内啡肽→阿片受体结合→抑制中枢神经系统01作用于大脑皮层→脑、脊髓02特点：先兴奋，后抑制03中毒机理兴奋期血液浓度11mmol/L表现：动作笨拙、平衡失调、语无伦次、言语不清、恶心、呕吐、思睡。昏迷期血液浓度54mmol/L表现：眼结膜充血、面红或苍白、头痛、眩晕、欣快、多言等。共济失调期血液浓度33mmol/L表现：昏睡、瞳孔散大、皮肤湿冷、呼吸衰竭、循环衰竭、深昏迷、惊厥2341临床表现诊断根据以下情况可做出诊断饮酒史、酒精擦浴史呼出气或呕吐物中有酒味中枢神经系统症状精神症状呼出气、尿、血清乙醇检测12鉴别诊断镇静安眠药中毒一氧化碳中毒急性脑血管意外糖尿病昏迷颅脑外伤治疗清除毒物：催吐，洗胃要谨慎。促进毒物排泄：10%GS，速尿20-40mg静注特异性解毒剂：纳洛酮药理：吗啡受体拮抗剂静注1~3分钟起效高峰作用时间5~10分钟半衰期60~90分钟用法：0.4~0.8mg静注，4