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Ca离子内流01心脏平滑肌收缩02心跳加速03搏动加强04血流量增多05动脉收缩管腔直径减小06血管平滑肌收缩07外周阻力增加08血压升高09降压10钙离子通道阻滞剂CCB11各位领导、同事大家好！我先自我介绍下，我叫杨晨，是市场部新来的。今天我为大家讲解高血压的有关知识，有不足之处还请多多指教。今天的课主要分为4个部分。分别是血液循环和血压形成、影响血压的因素、高血压的发病机制、高血压的治疗药物。首先我们先来看看人体的血液循环和血压的形成。这里是详细的血液循环路线。从左心室开始，流经主动脉→各级动脉→毛细血管→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管→肺静脉→回到左心房→进入左心室，然后开始新一轮循环。我们把人体的血液循环看的简单点，就是血液循环的源头是心脏，心脏开始收缩，射出血液进入到大动脉，接着不断的发出分支，进入到中动脉、小动脉，直径会越来越小。最后再经过毛细血管、静脉回流入心脏。血液流经各个组织器官，供应着心脏，脑，肾脏，视网膜等等。血液在动脉内流动，对血管壁会产生压力，即有了压强，也就是血压。在心脏收缩时产生的是收缩压，就是我们说的高压；在心脏舒张时产生的是舒张压，就是我们说的低压。高血压的分类是按照血压的范围来分的。大家可以看一下表，其中mmHg是单位，读作毫米汞柱。这里要注意一下两个字，“和”、“或”，和是两个条件都必须达到才成立，二者缺一不可。或是只要达到其中一个条件就成立。处在正常高值的人要注意点，因为有发展为高血压的倾向。另外单纯收缩期高血压一般发生在60岁以上的老年人，又称为老年性收缩期高血压。影响血压形成有哪些原因呢？这里主要有两方面的影响因素。一个是血容量，一个是外周阻力。首先我们来看血容量的影响过程。由于各种原因引起了心脏平滑肌收缩，导致心跳加速、心脏搏动增强，每分钟心脏射出的血量会明显增多。这里有没有不懂的？(我们想想，假如一分钟心跳80次，现在增加到一分钟心跳120次，时间没变，但次数明显增加，每分钟心脏射出的血量当然会明显增多。心脏搏动加强也好理解，我们用手挤牙膏，随着你用劲增加，挤出的牙膏会增多，所以心脏搏动增强后，心脏射出的血量也会明显增多。）（没有的话我们接着讲。）心脏射出的血量增多后，进入到动脉内的血量跟着增多，那血液对血管壁施加的压力明显增大，产生的压强就增加，即血压升高。这里有不懂的吗？（我们可以想象下对着一根柔软的橡皮管子灌水，一开始水龙头开的很小，管子不会有什么变化。将水龙头开的越来越大，随着水流量的增加，管子出现膨胀变形，说明受到增大的水流量的作用，对管壁产生的压力增加，导致了管壁的变形，这是同样的道理。）另一方面影响因素是外周阻力的增加。由于各种原因引起血管平滑肌的收缩，特别是小动脉的收缩。小动脉收缩后，管腔的直径变小，产生的阻力增加，血液变得不容易流出动脉，这样血液就会积聚在动脉内，则造成对管壁的压力增加，血压升高。关于高血压的重点就是高血压的形成机制和药物的作用机制。先来看看高血压的形成机制。主要有5个方面，包括1、交感神经系统活性亢进。2、肾性水钠潴留。3、RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）激活。4、细胞膜离子转运异常。5、胰岛素抵抗（IR）。其中1、2、3是最重要的，4、5了解下就行了。治疗高血压的药物主要有5大类，他们是利尿剂、β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEⅠ）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。而我们的药物波开清是个复方制剂，其中氢氯噻嗪属于利尿剂，坎地沙坦属于ARB类。下面我们将高血压的发病机制和药物的作用机制并在一起来讲。首先我们来看看水钠潴留怎么引起血压升高和利尿剂的降压原理。各种原因引起水钠排泄障碍，导致水钠潴留，体内的水分和钠离子过多。正常情况下，机体只需要100mmHg的血压就可以排出体内不是太多的水和钠，现在因为水钠潴留，超过了正常的量，所以原本的100mmHg的血压无法排出多出的水钠，这时就需要更高的血压才能将潴留的水钠排泄掉，于是机体就处在一个高水平血压状态，即血压升高。而且水钠过多，也会导致血液被稀释，血容量增多，进一步引起血压升高。针对水钠潴留，就可以使用利尿剂。利尿剂可以使水钠排出增加，降低水钠潴留引起的负荷，进而引起血容量减少，外周阻力降低，达到降压的效果。第二类是β受体阻滞剂。由于致病因素的影响，使心脏的β受体激活，当β受体激活被激活后，心脏平滑肌收缩，引起心跳加速、心脏搏动加强。进而引起血流量增多，导致血压升高。β受体阻滞剂可以阻止β受体的激活，阻断因β受体的激活引起的一系列作用。从而达到降压效果。第三类是钙离子通道阻滞剂CCB。各种原因引起Ca离子内流，由于Ca离子的内