糖尿病合并心血管病de某些相关的临床.pptVIP

原因主要与高血糖症、胰岛素抵抗有关。血糖明显增高（许多患者合并冠心病）氧化应激蛋白和脂质糖基化PKC活化内皮功能障碍易于发生动脉血栓高血糖胰岛素抵抗遗传因素肥胖老龄化环境因素糖耐量低减早期糖尿病晚期糖尿病胰岛素水平胰岛素抵抗胰岛素抵抗相关危险因素高甘油三酯血症HDL减低小而密LDL高血压纤溶障碍与非糖尿病的冠心病比较：常为多支病变；病变较弥漫，同一血管常多处受累。左主干较常受累。约3/4病例为高度狭窄（非糖尿病只约半数），完全闭塞较常见。且与糖尿病病程呈正相关。侧支循环的建立较差。EBCT上显示钙化积分增加。动脉粥样斑块含更多的脂质和吞噬细胞。（二）冠脉病变特点与非糖尿病的冠心病比较：无症状型心肌缺血较为多见。—Nesto报道经核素心肌显像+运动试验证实有心肌缺血者中，无症状性心肌缺血在糖尿病者为72%，非糖尿病者为32%。—Weiner对冠脉造影确诊为冠心病者（狭窄程度＞70%）进行平板试验，运动中发生无症状性心肌缺血在糖尿病者为40%，非糖尿病者为33%。（三）临床特点提示：糖尿病患者应常规检查心电图，必要时行心电图负荷试验及/或核素心肌灌注显像。无痛性急性心肌梗死较为多见。无痛性或症状不典型的急性心肌梗死，在糖尿病者占32%~42%，而非糖尿病者为6%~15%。易导致漏诊、误诊而延误及时治疗，使院外猝死率及并发症发生率增加。故糖尿病患者出现低血压、休克、心衰或严重心律失常者应警惕无痛性心梗的发生。12患心肌梗死后，糖尿病患者更易发生并发症，尤其是心力衰竭（50%﹕30%）。心肌梗死后糖尿病与非糖尿病患者心衰发生率比较0102030405060CVA1VFLVF死亡％糖尿病非糖尿病冠脉储备力受限，加剧了非梗死区的缺血；糖尿病心肌病。不一定与梗死面积相关；易发生心衰原因：ˉ血管舒张功能葡萄糖利用障碍±收缩功能障碍充血性心衰和住院死亡率增加微血管功能障碍舒张功能障碍病变严重、弥漫的非梗塞区心肌血流供应不足CAD糖尿病心肌病侧枝循环不充分心衰导致住院期间及远期的病死率增高：30天死亡率12个月死亡率糖尿病心梗患者19.2%26.6%非糖尿病心梗患者12.7%19.1%（四）药物治疗须从多种危险因素进行积极干预，药物治疗的同时应强调改善生活方式。严格控制血糖控制血糖可减少微血管并发症，但能否降低冠心病发病率（一级预防）及降低已患冠心病的心血管事件（二级预防）还不完全清楚。胰岛素增敏剂能否对防治动脉粥样硬化有益，尚待评价。强化血糖控制对防治大血管病变，目前存在的问题为：造成大血管病变的血糖阈值尚不明；控制高血糖后，大血管病变改善所需时间亦不明。因此，应强调在控制血糖的同时强化降压和调脂治疗。降压目标应＜130/80mmHg。病死率（2~4倍），并可降低微血管事件。02强化控制血压可非常显著地降低心血管事件的危险和强化控制血压01应以ACEI为首选（不能耐受者或兼有肾病者用ARB）。利尿剂，必要时再加用CCB。在劳力型心绞痛和急性心不良反应。约2/3患者须并用两种或两种以上的降压药，并用时先选肌梗死时用β受体阻滞剂。上述药物在常用剂量时未发现对代谢或生活质量有明显12345调脂治疗应达标调脂治疗达标可明显减少冠心病及心血管事件的发生。糖尿病冠心病的血脂改变特点为：TG↑、HDL-C↓、小而密的LDL-C比例增高。即所谓“动脉粥样硬化血脂谱”，或“脂质三联症”。首要目标调脂的目标值为：LDL-C：﹤100mg/dl（﹤2.6mmol/l）极高危患者﹤70mg/dl（1.8mmol/l）TG：﹤150mg/dl（﹤1.7mmol/l）HDL-C：男性﹥45mg/dl（﹥1.2mmol/l），女性﹥50mmg/dl（﹥1.3mmol/l）。12543调脂药的应用:应与控制血糖及改善生活方式同时进行。LDL-C↑：首选他汀类。若LDL-C明显↑(﹥160mg/dl或﹥4.16mmol/l）可选阿托伐他汀。TG↑：在严格控制血糖和减肥、限酒后TG常可↓。若TG≧200mg/dl(≧2.3mmol/l)时须用药，首选贝特类。12345LDL-C及TG均↑：先用他汀类，可选阿托伐他汀。当LDL-C达标