综合医院焦虑抑郁治疗.ppt

帕金森与抑郁帕金森伴发抑郁（PDD），发病率40%-50%。不少PD患者在出现运动障碍之前就已发生抑郁。黑质细胞受损，影响了去甲肾上腺素能、5-羟色胺能及多巴胺能神经元及其经路，使这三种单胺类神经递质含量下降。帕金森与抑郁有较多报道称PD伴抑郁病人运动迟缓和较重的肌强直者均较无抑郁症状者显著，而无抑郁症状的病人则更多地表现为震颤，说明肌强直与抑郁在发病机制上可能有更多的相同点。PARTONEPDD临床表现PD患者的抑郁症状以情绪低落、焦虑为重，其中约一半符合重性抑郁障碍的诊断，一半符合心境恶劣的诊断。一些抗帕金森病的药物，如金刚烷胺、卡比多巴、左旋多巴等可加重抑郁障碍。PDD治疗SSRI为首选。这类药物很少出现抗胆碱能副作用和心血管并发症，因而特别适合PDD患者。5-HT具有协同基底节多巴胺神经元活动，功能上补尝多巴胺递质缺乏的作用。SSRIs通过抑制5-HT的再摄取及代谢，5－HT可提高动作效果，动作协调性。5－HT2A、5－HT3受体兴奋可促进DA的合成和释放减轻PD症状。PDD治疗较为严重的行动迟缓型PD被认为是共同缺乏多巴胺和5-HT两种递质。SSRIs通过抑制5-HT的再摄取及代谢，增加突触间隙5-HT的浓度，不但可治疗抑郁，对痴呆、运动迟缓均有一定疗效。5－HT可提高动作效果、动作协调性。5－HT2A、5－HT3受体兴奋可促进DA的合成和释放减轻PD症状。PDD治疗5－HT2C受体兴奋可促进脉络膜丛生成神经生长因子，阻滞脑细胞凋亡。5－HT1A受体兴奋有拟DA能作用，同时可促进胶质细胞生成神经营养因子，阻止脑细胞凋亡。减缓PD进行性恶化。NE可解除精神运动性阻滞。PDD治疗舍曲林有抑制5-HT、DA再摄取作用也有良好的治疗作用。喜酞普兰无抗胆碱能作用，不加重记忆力减退，增加神经营养因子和神经生长因子的作用，抑制PD进展。必要时可使用路优泰、黛力新等。心血管疾病中的心理障碍急性心梗病人45%合并抑郁，冠心病人40%合并抑郁，高血压病人中20%合并抑郁。抑郁症又可诱发、加重心血管疾病。伴发抑郁的冠心病患者长期死亡率增加84%。心血管疾病中的心理障碍心血管疾病器质性病变往往威胁人的生命，表现为胸闷、胸痛、心悸、呼吸困难、运动耐量下降。给患者带来躯体痛苦和精神痛苦，不少合并焦虑抑郁的病人未得到正确的诊断及恰当的处理，延误或加重病情，严重影响病人生活质量，给个人、家庭和社会带来了损失，也大幅度增加医疗费用的开资。心血管疾病中的心理障碍不明原因的胸痛患者有70%的患者虽经冠脉造影为阴性。因胸痛依旧，其中44%仍继续服用治疗冠心病的药物，这些患者的抑郁和焦虑量表评分显著增高。冠状动脉痉挛占急性心肌梗塞的比例达10-15%，由于神经体液因素引起血液动力学改变或冠脉痉挛诱发粥样斑块破裂而发生的心肌梗塞比例更高。心血管疾病中的心理障碍病理机制心理因素：人们都知道心脏是生命依托的最重要的脏器之一，心脏有病将直接、严重威胁患者的生命和社会功能，给人一个极大的心理威胁，使人产生一切即将结束的预感，抑郁心境就会自然产生。心血管疾病中的心理障碍由于动脉硬化，影响大脑功能，产生单胺类神经递质减少，从而产生抑郁症状。由于心脏病改变了患者的生活方式，限制了患者的活动、饮食、工作等或不时住院，生存价值不能较好体现，悲观情绪也会自然产生。心血管疾病中的心理障碍心衰使脑缺氧，直接引起精神错乱（惊恐发作）。临床表现为胸闷、胸痛、心悸、呼吸困难、运动耐量下降、心律失常等。其症状的严重程度与客观检查结果不相称，持续性胸闷、胸痛、心悸，用一般药物难以较好地缓解。心血管疾病中的心理障碍同时可见患者情绪低落，失眠、早醒，恶梦、头疼、记忆力下降，患者对自己的病特别关注，感觉增强，一个微小的变化往往就可引起患者的强烈的情绪反应，忧心重重，认为病很难治好，往往让家人安排其后事。心血管疾病中的心理障碍有人调查，冠脉造影正常的216例拟诊为心脏神经症的患者中50%的男性和63%的女性符合广泛性焦虑障碍的诊断20%符合惊恐障碍。症状发作时心脏分泌的肾上腺素增加而并非交感神经张力过高。治疗：首选喜酞普兰、左洛复。心理因素相关的胃肠疾病2.心身症（功能性）IBS、FD、神经性嗳气、神经性厌食、神经性呕吐、习惯性便秘。(第七届