糖尿病痛性神经病变.pptVIP

剂型：每片100mg用法：50mgpoq12h，最大剂量不超过400mg/d盐酸曲马多缓释片（奇曼丁）01活性成分是羟考酮，是即释和控释双重作用的剂型，其有效剂量的38％为即释型，62％为控释型。生物利用度是60％～87％，血清半衰期为3～4h，24～36h达到血药稳定浓度。用法：10mgpoq12h，可加量至30mgpoq12h，无天花板效应盐酸羟考酮缓释片（奥施康定）02其他镇痛药物慢性疼痛与抑郁的相关性疼痛抑郁伴随症状临床表现脑功能和行为负反馈负反馈慢性疼痛往往造成患者痛苦不安，引发各种躯体与精神紧张，增加易患焦虑和抑郁的风险；另一方面抑郁障碍多伴随各种躯体症状，且以疼痛症状为主疼痛会减缓抑郁的康复，同时抑郁降低患者对疼痛治疗的依从性；更糟糕的是，疼痛与抑郁同时对脑功能和行为产生负反馈：抑郁导致孤独，而孤独进一步引起抑郁；疼痛导致害怕活动，而不活动又产生更严重的疼痛文拉法辛（怡诺思）5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)03帕罗西汀（赛乐特）选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）02阿米替林三环类抗抑郁药(TCAs)01抗抑郁剂糖尿病痛性

神经病变山东大学齐鲁医院疼痛科孙颖娇主要内容定义发病机制临床表现诊断药物治疗其他治疗1糖尿病神经病变是糖尿病患者中最常见也是最易致残的慢性并发症之一。2目前糖尿病神经病变的发病机制包括多元醇通路亢进、非酶蛋白质糖基化、肌醇耗竭及脂代谢异常在内的代谢学说，和血供障碍学说、氧化应激学说、神经营养因子的缺乏以及免疫学说。3产生背景是长期高血糖。糖尿病神经病变典型糖尿病周围神经病变，即慢性远端对称性感觉运动性多发性神经病变(DSPN)；非典型的糖尿病周围神经病变，其典型的临床表现包括疼痛和自主神经症状；全身性神经病变：多发性单神经病变；腰骶部神经病变；胸神经病变；颈部神经病变。局灶性／多局灶性神经病变：糖尿病神经病变无论是何种亚型的糖尿病神经病变，都可引起躯体的疼痛。1国际疼痛研究协会最近提出关于糖尿病周围神经痛(NP)的定义：糖尿病周围感觉运动性神经异常直接引起的疼痛。2属于神经病理性疼痛的一种。3定义生理条件下，周围神经是通过小神经纤维包括C型无髓纤维和Aδ型有髓纤维传导痛觉的。而糖尿病痛性神经病变中，大的有髓神经纤维(Aα型和Aβ型)也参与其中。病程早期小神经纤维的减少或缺失导致了感觉异常，如灼热感和针刺感，其中，Aδ型神经纤维的减少引起冷觉的丧失，而C型无髓纤维的减少会导致温觉的丧失。发病机制同时，小的无髓表皮纤维的逐渐丢失引起一种持久性的类似于浅表烧伤的疼痛感，以及温觉与痛觉的慢慢消失。而伴随的C型表皮纤维和大的有髓纤维远端的丢失也与肢体远端的感觉异常和感觉迟钝相关。01目前，糖尿病神经病变不同阶段中疼痛的产生机制仍未完全明确，其中小神经受损在整个病程中的确切角色需进一步了解。01发病机制患者主诉以疼痛为主，对疼痛性质的描述各式各样，以烧灼样、刀割样、虫咬样、撕裂样、针刺样疼痛较多，夜间尤剧。其程度及时间因人而异，自轻微到剧烈，从反复的短暂性或一过性至持续疼痛均有描述。0102临床表现神经病理性疼痛典型表现除疼痛外，可伴有其他感觉异常，如麻木、蚁走感、搔痒或感觉过敏、感觉减退或感觉缺失，后者尤为严重，因易招致足的损伤、感染及溃疡，并有导致截肢的危险。常伴有痛觉过敏，例如正常不引起疼痛的触摸及冷、热刺激均可诱发明显的疼痛感。一般无运动障碍，但部分患者可有跟膝反射消失。临床表现在一项样本量为105人的关于糖尿病周围神经病变(DPN)的临床调查中数据显示，疼痛定位更常见于：双足96％，单足69％，脚趾67％，单侧足背54％，双手39％，足底37％，小腿37％，足跟32％。疼痛严重地影响患者的日常生活，特别是睡眠质量。1GalerBS，GianasA，JensenMP．Painfuldiabeticneuropathy：epidemiology，paindescription，andqualityoflife[J]．DiabetesResClinPract，2000，47(2)：123—8．2临床表现根据病史、临床症状体征及神经检查糖尿病痛性神经病变一般可以诊断。电生理检查对痛性神经病变的诊断一般意义不大，肌电图及神经传导速度检查常为正常结果，但不能除外本病。因其主要反映大神经纤维病变，而糖尿病痛性神经病变主要为小神经纤维受累。此类患者，可以采用更为特异的神经检查法，如感觉定量检测。010203诊断诊断感觉