心血管系统疾病-风湿病、心功能不全.pptVIP

心率加快心脏扩张心肌肥大心内代偿1.心率加快机制交感神经兴奋容量感受器兴奋迷走神经兴奋性减弱心室舒张末期容积心输出量1压力感受器传入冲动2心率3心肌受损(Impairedmyocardium)心肌病变心肌梗死、心肌炎及心肌病等心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及严重的VitB1缺乏压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷压力负荷过度高血压;肺A高压;主A,肺A及其瓣膜狭窄射血阻力↑容量负荷过度瓣膜闭锁不全;房室隔缺损;高动力循环舒张末期容积↑感染---最常见（T↑，心率↑，毒素，缺氧）心律失常（心率、早搏、传导阻滞）电解质及酸碱平衡紊乱（高钾、酸中毒）妊娠和分娩（前负荷↑、后负荷↑、耗氧↑）(Predisposingfactors)2、诱因(Classificationofheartfailure)心力衰竭的分类左心衰竭(left-sidedheartfailure)右心衰竭(right-sidedheartfailure)?全心衰竭(wholeheartfailure)按病变累及的部位按心肌舒缩功能收缩性衰竭(systolicheartfailure)舒张性衰竭(diastolicheartfailure)按心输出量?低输出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)?高输出量性心力衰竭(high-outputheartfailure)123高输出量型心衰正常心输出量213正常人低输出量型心衰高输出量型心衰前按心力衰竭的发展速度分为:01?急性心力衰竭(acuteheartfailure)01?慢性心力衰竭(chronicheartfailure)010102按病情的严重程度分为:?轻度心力衰竭(mildheartfailure)?中度心力衰竭(moderateheartfailure)?重度心力衰竭(severeheartfailure)心肌兴奋Ca2+与调节蛋白结合胞浆Ca2+肌球蛋白头部和肌动蛋白结合形成横桥与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量肌动蛋白滑动心肌收缩阈值---10-5收缩相关蛋白质被破坏心肌能量代谢紊乱心肌兴奋－收缩耦联障碍心肌收缩性减弱心肌细胞坏死心肌细胞凋亡(Injuriesofmyocardialcontractileprotein)心肌细胞死亡导致收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。心肌收缩蛋白的破坏严重缺血缺氧细菌病毒感染中毒（锑等）心肌细胞坏死线粒体肿胀溶酶体破坏中性粒、巨噬细胞浸润左室心肌丧失量对机体影响﹤20%可代偿﹥20%心力衰竭﹥40%心源性休克心肌能量生成障碍能量利用障碍心肌储能减少(Disorderofmyocardialenergymetabolism)2、心肌能量代谢紊乱心肌能量生成障碍冠心病、休克、严重贫血心肌缺血、缺氧有氧代谢障碍、能量生成不足ATP↓Ca2+转运障碍ATP缺乏引起的后果:Ca2+分布异常Ca2+超载Ca2+与肌钙蛋白作用异常细胞水肿线粒体形态功能异常提供的化学能转化的机械能蛋白质合成心肌收缩性减弱肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之V3(ββ):活性最低过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是V1型转变为V3型磷酸肌酸激酶ATP肌酸磷酸肌酸(CP)心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓，储能的CP↓．(Impairedexcitation-contractioncoupling)胞外Ca2+内流障碍肌浆网处理Ca2+功能障碍肌钙蛋白与Ca2+结合障碍3.心肌兴奋—收缩耦联障碍肌浆网Ca2+摄取能力↓01心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网Ca2+泵活性减弱。肌浆网Ca2+储存量↓02心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。03肌浆网Ca2+释放量↓04(1)肌浆网处理Ca2+功能障碍(2)胞外Ca2+内流障碍Ca2+Ca2+K+肾上腺素+?受体腺甘酸环化酶激活ATPcAMPH+心肌收缩高钾血症酸中毒肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了